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Silica-containing dust and silicosis have beenattracting more and more attention with numerousresearches worldwide[1 ,2], especially in China .However ,few studies have been conducted con-cerning the criteria of the period and content ofmedical examination of health surveillance for dust-exposed workers[3]. Since 1986 an epidemiologicalstudy onthe relation of silica dust exposure ,silico-sis and lung cancer was jointly made by TongjiMedical College , US National Cancer Institute andthe US … 相似文献
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目的探讨不同类型的视频显示终端(VDT)作业工间休息制度。方法14名大学生作为志愿受试者在计算机上阅读短文各自15、30和60min,记录分析了受试者不同阅读时段的Cooper-Harper量表评分、正确率、阅读速度、阅读效率、自感用力度(RPE)评分等指标。另外,让46名大学生在计算机前输入随机数字60min,每10min自动记录1次输入速度和正确率。结果随着阅读时间的延长,Cooper-Harper量表评分、RPE评分有逐渐增加的趋势,正确率、阅读速度有下降的趋势,但差异无显著性;60min阅读与15min相比,阅读效率下降。在60min内,输入数字的速度随时间的延长而逐渐增加;而正确率呈现出一种逐渐降低的趋势,但差异不显著。结论在60min内,阅读效率下降,而输入数字的速度逐渐增加;不同类型的VDT作业,作业者的作业能力有不同的变动规律,需要设置不同的工间休息制度。 相似文献
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目的: 研究细胞外基质聚二甲基硅氧烷(polydimethylsiloxane,PDMS)硬度对牙髓干细胞(DPSCs)增殖和成骨分化的影响及其机制。方法: 收集南京医科大学附属常州市第二人民医院因正畸而拔除的前磨牙作为实验材料,分离、培养DPSCs,制作PDMS基质。根据不同硬度,将PDMS基质分为A组(基料/固化剂=10∶1,硬度135 kPa)、B组(基料/固化剂= 20∶1,硬度54 kPa)和C组(基料/固化剂= 30∶1,硬度16 kPa),另设不含PDMS基质的对照组,在各组基质上培养DPSCs细胞,采用CCK-8法检测各组DPSCs细胞培养至1、3、5、7天时的增殖率,采用茜素红染色鉴定各组DPSCs细胞成骨效果,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组DPSCs细胞中骨钙素(OCN)、RUNX2、细胞外因子1(Wnt1)、β连环素(β-catenin)蛋白表达量。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 茜素红染色结果显示,A组DPSCs细胞形态发生明显变化,排列具有明显方向性,由多角形、梭形逐渐变为方形,出现钙化小结节,B组钙化小结节明显少于A组,C组钙化小结节明显少于B组,对照组钙化小结节极少。B组DPSCs细胞各时刻增殖率及OCN、RUNX2、Wnt1、β-catenin蛋白表达量均显著低于A组(P<0.05),C组DPSCs细胞各时刻增殖率及OCN、RUNX2、Wnt1、β-catenin蛋白表达量显著低于B组(P<0.05),对照组DPSCs细胞各时刻增殖率及OCN、RUNX2、Wnt1、β-catenin蛋白表达量显著低于C组(P<0.05)。结论: 较硬细胞外基质可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路,促进牙髓干细胞增殖和成骨分化,这可为牙周组织工程新材料的研发提供理论基础。 相似文献
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目的分析消化道癌症患者家族癌症史、家族消化道癌症史发生情况。方法采用面对面调查的方法依据《人群疾病家族史和病史调查表》对江苏省苏州市某6个乡镇的消化道癌症患者进行调查,内容包括:一般情况、一二三级亲属家系构成及其亲属患癌症情况。结果 720位消化道癌症患者中阳性家族癌症史、阳性消化道癌症家族史发生率分别为36.67%、28.61%;病例的家族癌症史及家族消化道癌症史的发生率性别差异无统计学意义(P均0.05);病例家族患癌症和消化道癌症的成员人数多集中在3人及以下,患病成员越多的家族越少见(趋势χ~2检验P0.05);一级亲属癌症史、消化道癌症史发生率分别为4.46%和3.37%,均明显高于二三级亲属(P均0.05)。结论针对性地开展宣教活动,提高对消化道癌症高危家族的鉴别能力,进而对其进行重点健康教育工作,全面落实疾病三级预防网络,将对苏州市消化道癌症防控工作有极其重要意义。 相似文献
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明确短期空气污染与儿童青少年血压的关系,为采取健康干预措施和加强学校卫生管理工作提供科学依据.方法 采用整群抽样的方法,在苏州城区、郊县共监测12所中小学校2 925名儿童青少年.采用《学生健康状况及影响因素调查表》进行问卷调查及体格检查,同时收集同时期大气污染物日监测资料.结果 调整相关危险因素后,空气污染与儿童青少年血压升高存在正相关,PM 10,PM2.5,SO2,NO2每增加10 μg/m3,OR值(95%CI)分别为1.09(1.02~1.16)、1.12(1.03~1.22)、1.59(1.22~ 2.07)和1.09(1.02~ 1.16);CO每增加0.1 mg/m3,OR值(95%CI)=1.11(1.02~ 1.19);AQI每增加10个单位,OR值(95%CI)=1.09(1.02~ 1.17).结论 空气污染是儿童青少年血压升高的危险因素,PM10,PM2.5,SO2,CO,NO2及AQI指数与动脉血压的升高有不同程度的正相关. 相似文献
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目的探索大气二氧化氮(NO_2)对苏州市居民肺癌发病、死亡影响的程度和特点,确定滞后时间,评估健康效应。方法收集2006—2014年苏州市居民肺癌发病、死亡资料,大气污染物和气象数据,采用时间序列的广义相加模型,在控制长期趋势、星期几效应和气象因素的影响后,定量分析单污染物模型和双污染物模型中,大气NO_2对肺癌发病死亡人数的影响。结果单污染物模型中,滞后3天的NO_2(lag3)对肺癌日发病数的效应有统计学意义(P=0.03)。随着NO_2浓度每升高10μg/m~3,肺癌全人群和女性人群日发病数分别增加1.001%(95%CI:0.075,1.926)和2.541%(95%CI:0.744,4.338)。双污染物模型结果显示,NO_2对肺癌发病影响需要和PM2.5相互作用才发挥效应,不受SO_2和PM10的影响。结论苏州市肺癌,特别是女性肺癌发病人数随着大气NO_2浓度的增加而呈上升趋势;其影响存在滞后性,需要PM2.5的联合作用才能发挥效应。 相似文献
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目的探讨装修后家具空气中甲醛浓度随时间的变化规律。方法于2006年3月至2006年10月选择装修后的一套普通新装修住宅,采用甲醛自动分析仪和phocheek便携式VOC检测仪(5000EX),对居民新装修房屋室内空气和家具内空气的甲醛和总有机性挥发物含量进行检测。结果空气中甲醛和总有机性挥发物浓度至少经七个月才基本降至符合国家标准的水平,家具内空气的甲醛和总有机挥发物按室内空气作为参考标准,在连续监测过程中,始终处于较高浓度,也发现家具空气中甲醛浓度和总有机性挥发物浓度下降缓慢。结论新装修居室需经过一定时间,约7个月左右,方可入住,家具内的空气的污染,在一定时间内有降低的趋势,但时间较长。 相似文献
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疑似尘肺流行病学特征分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分析疑似尘肺(0 )的流行病学特征,探讨其发生发展过程和规律,为疑似尘肺的合理定位提供科学依据。方法将20个厂矿(分为钨矿、锡矿和瓷厂3类)1972年1月1日至1974年12月31日期间在这些厂矿工作至少1年的在册接尘工人作为研究对象,进行回顾性队列研究;随访至1994年12月31日。结果(1)观察对象中有疑似尘肺诊断的病例数为9861例,累积发生率为29.3%;瓷厂的发生率高达32.5%,显著高于其他两个矿(P=0.000)。(2)尘肺病例中有0 记录者占总尘肺病例的60.6%;经0 →Ⅰ期→Ⅱ期→Ⅲ期过程逐步发展的尘肺例数占总尘肺数的56.9%。(3)疑似尘肺的平均潜伏期为(20.8±8.6)年;锡矿最短,仅为(16.9±7.9)年;瓷厂最长,为(24.6±7.7)年。0 潜伏期比Ⅰ期尘肺短约2.1年。(4)观察期内疑似尘肺(0 )进展为Ⅰ期尘肺的发生率为48.7%,显著高于其他非疑似病例接尘者的发病率13.1%(P=0.000)。(5)0 晋升为Ⅰ期尘肺(0 →Ⅰ)的平均时间为5.1年。不同年代0 →Ⅰ的晋期时间不同,差异有统计学意义(P=0.001);随着年代的后移,晋期时间明显延长,其变化规律与Ⅰ→Ⅱ晋期时间变化趋势一致。(5)疑似尘肺生存时间为27.2年,较Ⅰ期尘肺患者长5.2年,差异有统计学意义(P<0.01)。结论疑似尘肺(0 )是工人接尘后早期肺部病理改变的一个重要阶段,是尘肺发生发展的早期过程,易发展为尘肺。应及时制定相关政策,给予疑似尘肺工人适当关怀。 相似文献
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目的 分析苏州市社区居民急性胃肠炎(acute gastrointestinal illness,AGI)患病情况及分布特征.方法 2019年采用多阶段随机抽样法开展社区居民AGI回顾性调查.结果 有效调查10 492人,AGI月患病率为0.84%,年发病率为0.11次/人年;月标化患病率为0.76%,年标化发病率为0.10次/人年,每年约有156.9万人次罹患AGI.73.86%患者自述可疑病因是受污染的食物.家庭常住人口 1~2人、有出差旅游史是AGI发生的危险因素(P值均<0.05).结论 苏州市社区居民AGI患病率相对较低,主要为食源性.应完善社区居民AGI监测网络,加强督导,制定干预措施并进行评估. 相似文献