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1.
目的探讨促红细胞生成素(EPO)对缺氧复氧(H/R)心肌细胞是否具有保护作用及其机制。方法以乳鼠心肌细胞株(H9C2细胞)为研究对象,将其分为对照组、H/R组及EPO干预组。其中对照组常规培养;H/R组缺氧2 h后复氧24 h;EPO干预组在缺氧2 h后加入不同浓度的EPO(5、10、20 IU/ml)处理,然后复氧24 h。培养结束后分别检测各组细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度,使用MTS法检测细胞存活率,使用Western blot检测细胞内Cleaved Caspase-3表达变化,使用线粒体和胞浆蛋白制备试剂盒分离线粒体和胞浆蛋白,使用Western blot分别检测线粒体和胞浆内Omi/HtrA2蛋白表达变化。结果与对照组比较,H/R组细胞存活率明显下降,细胞上清液LDH释放明显增加,细胞内Cleaved Caspase-3表达增强,胞浆内Omi/HtrA2蛋白表达增强,差异均有统计学意义(P0.05);而与H/R组相比,EPO干预组细胞存活率上升,细胞上清液LDH释放降低,Cleaved Caspase-3表达减弱,胞浆内Omi/HtrA2蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P0.05),但各指标均未恢复至对照组水平。结论 H/R可诱发心肌细胞凋亡,EPO可减轻H/R诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能为抑制线粒体内Omi/HtrA2蛋白的转位,从而抑制Caspases通路激活有关。 相似文献
2.
目的观察心肌营养素-1(CT-1)预处理对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型细胞损伤、凋亡及血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响,进一步探讨其心肌保护机制。方法选择H9C2大鼠心肌细胞株,实验分为对照组、缺氧复氧组(H2/R24组)、各浓度CT-1预处理组,酶标仪检测细胞上清中LDH释放率,RT-qPCR检测HO-1 mRNA,Western Bolt检测活Cleaved Caspase3及HO-1蛋白。设计合成靶向HO-1的特异性siRNA片段,通过脂质体转染至H9C2细胞中,48 h后给予CT-1预处理及缺氧复氧(si-HO-1组)并重复检查HO-1 mRNA及蛋白的表达、LDH释放率、Cleaved Caspase3表达验证干扰效果。结果与H2/R24组相比,各浓度CT-1预处理组细胞上清LDH释放率下降,Cleaved Caspase3表达减少,而HO-1 mRNA及蛋白表达水平与H2/R24相比均明显增加。经siRNA干扰后,si-HO-1组HO-1表达水平与对照组相当,较H2/R24组、CT-1组则明显减少;而LDH释放率、Cleaved Caspase3蛋白表达较H2/R24组下降,而较CT-1组升高。结论 CT-1能通过上调HO-1表达,减轻心肌细胞缺氧复氧损伤。 相似文献
3.
目的 研究龙生蛭胶囊（LSZC）对高脂饮食诱导的载脂蛋白E敲除（ApoE-/-）小鼠动脉粥样硬化（AS）的干预作用。方法 高脂饮食喂养8周建立ApoE-/-小鼠AS模型后，随机分为辛伐他丁组（4 mg·kg-1）、龙生蛭胶囊高、中、低剂量组（1.6、0.8、0.4 g·kg-1），同时设置正常组（C57BL/6J小鼠，普通饲料喂养）。实验结束，通过苏木素-伊红（HE）和油红O染色观察AS病变后主动脉病理形态变化；并检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（SOD）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6水平的变化；免疫组化（IHC）法测定主动脉CD34，F4/80的水平。结果 与正常组比较，模型组血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、MDA、IL-1β和IL-6含量显著升高（P<0.01），SOD水平显著降低（P<0.01），主动脉出现明显斑块与脂质堆积，内膜破坏严重，CD34、F4/80表达量显著增加（P<0.01）。与模型组比较，龙生蛭胶囊低、中、高剂量组小鼠血清中TG、LDL-C含量均明显降低（P<0.05），主动脉斑块面积减小。龙生蛭胶囊高、中剂量组明显提高SOD水平，降低MDA水平（P<0.05，P<0.01）；龙生蛭胶囊各剂量组均明显降低IL-1β和IL-6的水平（P<0.05，P<0.01）。龙生蛭胶囊高、中剂量组血管CD34、F4/80阳性染色的表达量明显减少（P<0.05，P<0.01）。结论 龙生蛭胶囊对ApoE-/-小鼠AS主动脉斑块形成有一定的干预作用，其机制可能与降低血清TG、LDL-C水平发挥降血脂作用、提高SOD水平，降低MDA水平发挥脂质过氧化损伤、降低IL-1β、IL-6的水平和抑制动脉血管CD34、F4/80表达保护血管免受炎症损伤有关。 相似文献
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