Survivin在食管癌中的表达及其与bcl-2表达关系的相关研究

目的探讨Survivin在食管癌组织中的表达及其与bcl-2蛋白表达的相关性。方法应用免疫组织化学SP法,检测Survivin、bcl-2蛋白在68例食管癌组织和20例正常食管组织中的表达。结果Survivin蛋白在正常食管组织中低表达或不表达,68例食管癌组织中,49例表达阳性,占72.1%。Survivin蛋白表达与分化程度、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。食管癌组织bcl-2蛋白表达阳性、阴性组中,Survivin蛋白阳性表达率分别为94.7%(36/38)和43.3%(13/30),两者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Survivin蛋白表达与bcl-2蛋白表达密切相关。结论Survivin在食管癌组织中表达上调,通过抑制细胞凋亡,在食管癌的发生中起到重要作用;凋亡相关基因bcl-2的上调与Survivin的表达可能在食管癌变中起协同作用。     

空肠双腔造瘘加纵隔胸腔引流治疗食管穿孔18例

食管破裂穿孔病情凶险、并发症多、疗效差、病死率高，外科医生一直在探讨其治疗手段。我科采用空肠双腔造瘘（经十二指肠、逆行胃减压引流和空肠肠内营养）加纵隔胸腔引流治疗食管穿孔18例，疗效满意，现将体会总结如下。     

高龄非小细胞肺癌胸腔镜下肺叶切除56例

肺癌的非手术治疗预后极差,高龄非小细胞肺癌患者由于年龄大和合并心肺功能的异常,往往不能耐受开胸手术。与传统开胸手术相比,胸腔镜肺叶切除具有创伤小,恢复快等优点,胸腔镜辅助技术为高龄肺癌患者提供了一条新的治疗途径。     

外科治疗43例单侧毁损肺

目的: 总结单侧毁损肺的外科治疗经验.方法: 2000～2006年应用胸膜全肺切除术治疗43例单侧毁损肺.结果: 手术失血400ml～7000ml,1000ml以上26例(60.4%),3000ml以上10例(23.2%).本组无手术死亡,7例出现并发症.结论: 外科手术治疗毁损肺疗效显著,但手术难度大,游离肺和处理肺门困难,出血多,应严格掌握手术适应症,做好充分术前准备.     

血红素加氧酶-1在肺早期缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的研究血红素加氧酶-1（HO-1）与供肺缺血再灌注损伤之间的关系。方法采用改进的套管吻合技术，建立同系大鼠左肺原位再灌注损伤的动物模型。采用HO-1的诱导剂钴原卟啉（CoPP）和抑制剂锌原卟啉（ZnPP）分别进行干预处理后，运用免疫组织化学技术和RT-PCR技术分别检测HO-1蛋白在供肺组织中的表达以及供肺中HO-1mRNA的表达；运用TUNEL技术检测供肺组织中细胞凋亡。结果肺组织发生缺血再灌注时可诱导HO-1蛋白的表达，且随着再灌注时间的延长，表达逐步增多，再灌注8 h后达到高峰；再灌注前使用CoPP进行预处理，可以诱导HO-1蛋白的表达上调。HO-1蛋白表达上调可以降低肺缺血再灌注后细胞凋亡的发生率。结论肺缺血再灌注损伤可诱导HO-1表达上调，CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制肺缺血再灌注损伤诱导的肺细胞凋亡，从而减轻供肺的再灌注损伤。     

自噬在长春瑞滨诱导的肺癌细胞A549死亡中的作用

背景与目的已有的研究表明,很多药物可以诱导肿瘤细胞发生自噬。本研究旨在明确自噬在肺癌A549细胞长春瑞滨处理过程中的存在,研究自噬在长春瑞滨诱导的A549细胞死亡中的作用。方法MTT法检测细胞生存率;激光共聚焦显微镜和流式细胞仪分别定性及定量检测自噬特异性蛋白LC3的表达;AnnexinV-FITC流式细胞术检测细胞凋亡;自噬特异性阻断剂3-甲基腺嘌呤和长春瑞滨共同作用细胞后用MTT法和流式细胞术检测细胞死亡率和凋亡率的变化。结果长春瑞滨处理肺腺癌细胞早期(24h内)可出现明显的自噬性变化,自噬高峰期出现在长春瑞滨诱导(6-12)h,在长春瑞滨给药前阻断自噬,长春瑞滨对A549细胞的毒性作用增强,而在其给药后阻断自噬则长春瑞滨对A549细胞的细胞毒性作用有所减弱。结论长春瑞滨可以诱导肺癌A549细胞自噬,在长春瑞滨给药前期,自噬对细胞有保护作用,可以延迟凋亡的发生;而在长春瑞滨给药后期,自噬则作为一种细胞的的死亡程序,与凋亡一起促进细胞死亡。     

一对姐弟漏斗胸病例报告

病例1,男,6岁,发现胸骨凹陷5年余,凹陷渐为明显,无胸闷胸痛及心悸等不适,无外伤及手术史。查体：身高114.60 cm,胸骨下段凹陷,左胸略高,心脏心界偏左、未及杂音,两上肢指尖距离112.90 cm,指端无瘦长表现。胸骨 CT （图1）提示胸骨柄自胸骨角平面向下胸骨体呈右低左高内凹表现,胸廓前壁中央向内凹陷,胸骨剑突凹陷最深（约达前胸壁平面后1.20 cm）;纵隔及心影向左侧移位。脊柱无明显异常;Haller指数为5.24。心脏超声提示升主动脉及肺动脉不宽,动脉瓣形态及活动可;心脏各房室腔未见增大,房室瓣形态及活动可。完善准备后给予其实施右侧胸腔镜下Nuss手术,手术顺利,矫形效果满意,术后给予静脉镇痛泵和双氯芬酸钠栓剂止痛及支持治疗,恢复情况满意。     

人肺腺癌多药耐药细胞系A549/cDDP的建立及相关基因表达检测

背景与目的 现有研究表明,肺癌细胞多药耐药造成的化疗失败是影响患者生存率的主要原因.本研究旨在建立人肺癌多药耐药细胞系,研究其耐药特性和机制.方法 应用人肺腺痛细胞株A549,采用顺铂(cDDP)大剂量间歇诱导法,建立多药耐药细胞系A549/cDDP.相差显微镜观察细胞形态和结构差异,绘制两种细胞的体外生长曲线.用MTT法检测该耐药细胞株对多种化疗药物的多药耐药性,采用流式细胞术检测该耐药细胞表面多耐药基因(MDR)的表达产物P糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)及谷胱甘肽硫转移系统(GSH/GST)的表达情况,应用RT-PCR检测MDR、MRP基因表达水平.结果 A549/cDDP对多种抗癌药物耐药,各种抗癌药物IC50显著提高:(70.±4.9)%的A549/DDP细胞表面P-gp表达阳性,而对照细胞A549表达仅为(42.4±5.6)%;(29.4±2.9)%的A549/DDP细胞表面MRP表达阳性,而对照细胞A549表达仅为(21.4±3.5)%,二者有差异(t=11.94;t=5.56,P均<0.01);A549/cDDP和A549细胞的GSH/GST表达无明显变化(P>0.05).RT-PCR检测发现A549/cDDP中的MDR mRNA及MRP mRNA高表达.结论 建立的A549/cDDP具有明确的多药耐药性,其多药耐药基因MDR mRNA及MRP mRNA表达升高.     

大鼠肺缺血再灌注损伤不同时期基因表达谱的改变

目的 探讨大鼠肺组织缺血再灌诱导的基因表达谱改变,为揭示肺缺血再灌注损伤的发生和保护机制提供新的线索和思路.方法 采用无创血管夹夹闭左肺肺动脉与肺静脉,并于左肺膨胀时扎闭左主支气管构建大鼠肺缺血再灌反应动物模型.运用包含22226个大鼠基因点的Illumina RatRef-12全基因组表达谱微珠芯片检测大鼠肺缺血再灌处理后不同时间点(0、1、3、6、24 h)的基因表达情况,并采用SOM算法将具有相似表达模式的基因进行聚类.结果 缺血后再灌0、1、3、6、24 h分别有648、340、711、1279、641个基因表达发生改变.具有相同表达模式的基因被聚为12类.结论 肺缺血再灌可以诱导肺的基因表达谱发生改变,具有相似表达模式的基因可能具有相似的功能或相似的表达调控机制.     

老年性食管破裂25例临床分析

目的:总结25例老年性食管破裂的诊断和治疗方法,探讨其诊断与治疗经验。方法:回顾性总结2007年10月-2010年10月收治的25例老年性食管破裂患者,其中5例切开食管摘取异物,12例行胸腔引流加空肠造瘘术,8例行食管修补术。结果:25例患者中19例治愈,6例死亡,治愈率76%。结论:老年性食管破裂患者并发疾病多,进展快,病死率高,治疗费用高,住院时间长。积极预防非常重要。早期诊断,早期治疗非常关键。