神经病理性疼痛大鼠海马促炎性 细胞因子的表达水平变化

目的 观察腰5脊神经横断(L5-SNT)所致的神经病理性疼痛大鼠模型海马TNF-α、IL-1β、IL-6的不同时程表达水平变化。方法 将36只雄性SD大鼠随机分成3组:正常组(Z组)、假手术组(J组)和模型组(M组),每组各12只; 术后观察大鼠行为学变化并测量各组大鼠术前1 d及术后1～15 d机械缩足痛阈值(MWT); 选择术后不同时间点2、7、11、15 d随机取大鼠(3只/时间点/组),应用RT-PCR法检测海马TNF-α、IL-1β及IL-6的表达水平。结果 ①与术前1 d比较,M组大鼠术后手术侧MWT迅速降低(P<0.01),与Z组及J组比较,M组大鼠手术侧50% MWT明显下降(P<0.01); ②与J组比较,M组大鼠海马TNF-α于术后第2 d开始增高,第7 d达高峰,并且直到术后11 d仍保持较高水平(P<0.05); IL-1β在术后第11 d表达水平明显上调(P<0.05); IL-6在术后第2 d表达水平增高(P<0.05),并且在术后第7、11及15 d仍处于较高水平。结论 SNT导致大鼠海马TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平上调,其机制可能与海马参与神经病理性疼痛的调控密切相关。     

米诺环素对神经病理性疼痛大鼠海马促炎性细胞因子表达的影响

目的 观察米诺环素对腰5脊神经横断(L5-SNT)所致神经病理性疼痛大鼠模型海马水平TNF-α、IL-1β、IL-6表达变化的影响。方法 将雄性SD大鼠36只完全随机法分成4组,即正常组(Z组)、假手术组(J组)、模型+生理盐水组(MS组)及模型+米诺环素组(MM组),每组9只。MS组、MM组进行SNT神经病理性疼痛大鼠模型建立,而后MM组每天给予米诺环素40mg/kg腹腔内注射,而MS组给予同等剂量的生理盐水腹腔内注射。术后观察各组大鼠行为学变化并于术前1天及术后1～11天测定大鼠机械缩足阈值(PWT);选择术后第2、7、11天随机取每组动物处死,应用实时PCR法检测大鼠海马水平TNF-α、IL-1β及IL-6的表达。结果 (1)行为学检测:与术前1天比较,MS组与MM组大鼠出现明显的机械性痛觉过敏(P＜0.05),而与MS组比较,MM组大鼠机械性痛觉过敏得到明显改善(P＜0.05)。(2)促炎性细胞因子变化:与J组比较,MS组大鼠海马TNF-α、IL-1β、IL-6表达上调(P<0.05),而与MS组比较,MM组大鼠海马TNF-α、IL-1β、IL-6的表达均有不同程度的下降(P＜0.05)。结论 米诺环素具有明显的镇痛作用,其作用机制可能与抑制海马中TNF-α、IL-1β及IL-6的表达及释放有关。     

缺血性脑卒中血脑屏障受损及修复的神经炎性机制研究进展

缺血性脑卒中（ischemic stroke,IS）是目前威胁人类健康的重要疾病之一,IS的发生发展过程可触发一系列复杂的病理生理改变,包括血脑屏障受损、离子失衡、氧化应激、线粒体损伤等,最终导致缺血区神经细胞的凋亡及坏死。其中,血脑屏障受损是IS患者出现脑水肿、出血转化及预后不良的关键因素,而神经炎性反应在血脑屏障受损及修复过程中发挥重要作用。该文主要围绕胶质细胞、促炎性细胞因子及基质金属蛋白酶介导的神经炎性反应与IS血脑屏障受损及修复的相关机制进行综述,以期为IS的治疗提供新方向。