50例脑梗塞患者临床治疗体会

目的：对50例脑梗塞患者临床治疗体会进行探讨。方法：选择2009年10月－2010年10月我院收治的脑梗塞患者50例，年龄40—70岁，平均55岁。按患者诊治顺序随机分治疗组和对照组，进行分别治疗。结果：本组病例就诊后24h内即明确诊断者40例（80％），就诊后2～4d内明确诊断者10例（20哟。治疗组的疗效明显优于对照组。结论：松龄血脉康胶囊能有效改善脑梗塞患者临床神经功能缺损和局部脑血流量，具有临床应用价值。     

腺苷A2A受体与慢性低O2高CO2小鼠神经系统炎症的关系

目的：观察慢性低O2高CO2小鼠脑组织超微结构改变及神经炎症因子表达,探讨腺苷A2A受体与神经系统炎症的关系。方法：实验动物随机分为6组：对照野生组（NC＋/＋）;对照杂合组（NC＋/-）;对照敲除组（NC-/-）;低O2高CO24周野生组（4HH＋/＋）;低O2高CO24周杂合组（4HH＋/-）;低O2高CO24周敲除组（4HH-/-）。利用野生型、A2A受体敲除型小鼠进行对照实验,电镜观察脑组织中神经胶质细胞改变以及外源性炎症细胞浸润;采用RT-PCR方法测定皮层和海马中TNF-αmRNA、IFN-γmRNA、TGF-β1mRNA的表达。结果：电镜示4HH＋/＋组比NC＋/＋组星形胶质细胞数量明显增加,形态以凋亡为主,同时可见足突明显水肿,少突胶质细胞水肿、空泡形成、髓鞘疏松;4HH-/-组比4HH＋/＋组凋亡的星形胶质细胞数量减少,形态仅轻度异常,未见明显水肿;实验动物脑内未见外周炎症细胞浸润。与相应小鼠表型的对照组比较,RT-PCR分析显示低O2高CO24周各组的皮层及海马的TNF-αmRNA、IFN-γmRNA表达上调（P〈0.05）;与4HH＋/＋组比较,4HH-/-组海马TNF-αmRNA表达上调不显著（P〈0.05）。结论：慢性低O2高CO2小鼠脑组织存在程度不等的凋亡与炎症现象,腺苷A2A受体基因敲除可能通过抑制TNF-αmRNA表达等起到神经保护作用。     

浙江温州地区LRRK2基因多态性与帕金森病相关性研究

目的：探讨LRRK2基因G2385R基因型与中国沿海地区汉族人群PD相关性,分析 G2385R基因型在 PD发病中作用。方法收集 PD患者257例和健康对照259例临床资料与基因组DNA。采用PCR－RFLP技术检测PD患者G2385R基因型;测定变异携带者及非携带者DNA序列。分析G2385R基因型在病例组和对照组中分布频率及其与性别、年龄相互作用,统计G2385R变异人群归因危险度百分比。结果 PD组25例患者GA基因型（9．7％）高于对照组6例GA基因型（2．0％）（χ2＝15．57,P＜0．0001,OR＝5．24,95％ CI＝2．11～12．99）。人群归因危险度百分比7．86％。未发现AA基因型。晚发型PD患者GA基因型为10．0％,与对应年龄对照组 GA基因型2．2％有统计学差异（χ2＝11．88,P ＝0．002,OR＝4．97,95％ CI＝1．83～13．52）。携带 G2385R 患者同非携带患者临床表型在性别、发病年龄、临床症状、UPDRS 评分及 Hoehn－Yahr分级均无统计学差异。结论 G2385R变异在中国沿海地区汉族人群中仅与晚发性帕金森病相关,G2385R变异与东亚人群帕金森病具有相关性,存在不同地区差异。     

脑梗死后遗症期疲劳及其影响因素的调查

目的调查脑梗死后遗症期患者疲劳的发生率及其相关影响因素,为脑梗死后遗症期患者疲劳的控制和预防提供参考依据。方法采用自制量表、疲劳严重度量表(FSS)、家庭关怀度指数(APGAR)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)结合脑梗死部位对200名脑梗死后遗症期患者进行调查分析,并通过单因素χ2检验和多元Logistic回归分析研究脑卒中后疲劳的相关影响因素。结果 200名脑梗死后遗症期疲劳的发生率为48%,单因素分析显示,年龄、不正常婚姻(丧偶、离婚、分居)、脑力劳动者、睡眠质量指数、卒中部位、家庭功能障碍与脑卒中后疲劳有关(均P0.05)。多因素回归分析显示,脑梗死后遗症期患者疲劳发生与年龄较大(OR=2.612,95%CI=2.047~3.333)、婚姻状态(OR=1.754,95%CI=1.259~2.445)、脑力劳动者(OR=0.810,95%CI=0.698~0.939)、睡眠质量指数(OR=1.149,95%CI=1.262~2.515)、家庭功能障碍(OR=1.717,95%CI=1.396~2.111)、脑卒中的部位(OR=1.075,95%CI=1.693~2.310)有关。结论脑梗死后遗症期患者疲劳的发生率高,与年龄、婚姻状态、脑力劳动者、睡眠质量指数、家庭功能障碍、卒中部位等有关     

慢性低氧高二氧化碳对小鼠骨骼肌形态的影响

目的：观察慢性低氧高二氧化碳小鼠股外侧肌显微、超微结构的变化,探讨慢性低氧高二氧化碳对小鼠骨骼肌形态的影响。方法：将C57BL/6小鼠随机分为实验组和对照组,实验组建立慢性低氧高二氧化碳小鼠动物模型。观察两组体重变化;光镜观察小鼠股外侧肌细胞形态、炎性细胞、脂肪细胞等变化;透射电镜观察肌纤维走向、形态及线粒体损害等超微结构变化。结果：与对照组比较,实验组小鼠体重下降（P〈0.05）;肌纤维局部萎缩,肌纤维排列紊乱;炎性细胞浸润,脂肪沉积增多;肌细胞线粒体增多伴内部结构明显破坏。结论：慢性低氧高二氧化碳血症可导致小鼠的肌纤维萎缩和线粒体损害,伴有炎性细胞浸润。