排序方式: 共有21条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
目的 探讨Bax抑制因子1(BI-1)对紫外线B(UVB)诱导下人晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用。方法 取对数生长期的人晶状体上皮细胞(HLEC)系SRA01/04细胞,将BI-1过表达质粒及其空载质粒转染至SRA01/04细胞中,分别记为BI-1组、Vector组,另取不做任何处理的SRA01/04细胞作为blank组。转染48 h后,采用实时荧光定量PCR和Western blot检测转染后各组细胞中BI-1 mRNA和蛋白表达水平。而后再根据实验需要将细胞分为6组:(1)Control组,SRA01/04细胞不经任何处理;(2)UVB组,采用紫外线(2.0 W·cm-2)处理SRA01/04细胞60 min;(3)Vector组,转染BI-1空载质粒的SRA01/04细胞;(4)BI-1组,转染BI-1过表达质粒的SRA01/04细胞;(5)Vector+UVB组,转染BI-1空载质粒的SRA01/04细胞,再经紫外线(2.0 W·cm-2)照射60 min;(6)BI-1+UVB组,转染BI-1过表达质粒的SRA01/04细胞,再经紫外线(2.0 W·cm-2)照射60 min。采用实时荧光定量PCR检测UVB照射后各组细胞中BI-1 mRNA表达水平,CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测各组细胞中活性氧(ROS)含量,荧光探针法检测细胞内质网内Ca2+浓度,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测各组细胞中相关蛋白表达水平。结果 本研究中所培养的SRA01/04细胞在荧光显微镜下可观察到细胞内αA-晶状体蛋白呈红色荧光。随着UVB照射强度增加,SRA01/04细胞内BI-1 mRNA表达水平逐渐降低,本研究选择UVB照射强度为2.0 W·cm-2进行后续的实验。与blank组或Vector组相比,BI-1组细胞中BI-1 mRNA和蛋白表达水平均显著上升,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与Control组比较,UVB组细胞增殖活性显著降低,细胞内ROS含量显著增加,细胞内质网内Ca2+浓度显著升高,细胞凋亡率显著升高,细胞内Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达水平显著上调,Bcl-2蛋白表达水平显著下调,细胞内GRP78、p-IRE1、p-JNK和Cleaved-caspase-12蛋白表达水平显著上调(均为P<0.05)。BI-1+UVB组细胞增殖活性较UVB组显著增高,细胞内ROS含量较UVB组显著降低,细胞内质网内Ca2+浓度较UVB组显著下降;与UVB组比较,BI-1+UVB组细胞凋亡率显著下降,细胞内Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达水平显著下调,Bcl-2蛋白表达水平显著上调;BI-1+UVB组细胞内GRP78、p-IRE1、p-JNK和Cleaved-caspase-12蛋白表达水平较UVB组显著下调(均为P<0.05)。结论 BI-1在UVB诱导的HLEC系SRA01/04细胞中表达显著下调,BI-1过表达可通过降低内质网内Ca2+浓度抑制内质网应激介导的IRE1-JNK信号通路的激活,进而抑制UVB诱导的SRA01/04细胞凋亡。 相似文献
2.
改良腹膜透析治疗儿童急性肾功能衰竭的临床分析 总被引:3,自引:1,他引:2
目的探讨儿童急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)透析疗法的临床效果。方法回顾性分析2007年1月至2008年12月我院采用改良腹膜透析(reform perito neal dialysis,)或腹膜透析(perito neal dialysis)的急性。肾功能衰竭患儿的临床资料,分析比较RPD和PD的临床效果。结果改良腹膜透析(治疗组)与腹膜透析(对照组)比较,其治愈率明显提高,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论RPD为抢救儿童ARF的又一治疗新手段,腹膜透析置管方法简便,减轻了手术创伤及患者的经济负担,小号硅胶异尿管替代腹膜透析管为急性贤功能衰竭的儿童行腹膜透析治疗,疗效可靠,治愈率高,减少并发症,值得基层医院大力推广应用。 相似文献
3.
Ⅱ、Ⅲ度营养不良合并电解质紊乱42例的诊疗体会 总被引:1,自引:0,他引:1
营养不良是3岁以下婴幼儿发病率及病死率均很高的疾病之一^[1]。Ⅱ、Ⅲ度营养不良常合并电解质紊乱,其中不少死于严重的电解质紊乱,特别是低钾血症。我们1999年1月至2001年12月间,共收治Ⅱ、Ⅲ度营养不良患儿42例,由于及时检测与补充了电解质,均治疗成功,无1例死亡,取得较好疗效,现报告如下。 相似文献
4.
患儿,女,11岁。反复咯血3月,伴血尿、水肿2个半月入院。咯血前低热、咽痛10天。病后曾在当地医院用青霉素、双氢克尿噻、止血敏等药,病情无好转。素体健,无肾炎、肺结核病史。体查:体温37℃,脉搏108次,呼吸24次,血压16.0/10.7kPa。贫血貌,全身凹陷性水肿,双肺呼吸音粗糙,心尖区闻及Ⅱ级收缩期吹风样杂音,肝脾均未扪及,双肾区叩击痛。血红蛋白50g/L,白细胞7.4×10~9/L,血小板150×10~9/L。尿蛋白 相似文献
5.
目的:探讨结肠癌合并肠梗阻的临床特点和诊治方法。方法:将2011年4月至2014年3月我院收治的75例结肠癌合并肠梗阻患者作为研究对象,分析其治疗方案及临床疗效。结果:在本组75例患者中,有60例患者采用Ⅰ期切除吻合术进行治疗,有6例患者进行Ⅰ期切除、结肠造瘘、Ⅱ期肠吻合术治疗,有9例患者因无法进行手术切除治疗而接受近端肠腔造瘘治疗。在术后,本组患者中有3例患者发生手术切口感染,经治疗后痊愈出院;有2例患者发生吻合口瘘,在进行引流、胃肠减压及抗感染等处理后瘘口愈合。本组患者在住院期间均未发生死亡。结论:重视结肠癌合并肠梗阻患者的临床表现,合理地为其选择手术方式是减少其发生术后并发症的关键措施。一期切除吻合术能有效降低结肠癌合并肠梗阻患者的死亡率,是此病患者理想的手术方式之一。 相似文献
6.
急性视网膜坏死综合征 (acuteretinalnecrosissyndrome,ARN)由日本学者Urayama等于 1 971年首次报道。我国从 1 985年至 1 995年间共报道 2 9例急性视网膜坏死综合征[1 ] ,近年来逐渐受到眼科工作者的重视 ,常表现为广泛视网膜全层坏死 ,病情进展迅速 ,80 %~ 85 %患者出现视网膜脱离而导致失明[2 ] 。早期诊断及治疗能挽救视力。笔者于 1 999年至 2 0 0 1年收治 3例急性视网膜坏死综合征患者 ,采用积极抗病毒治疗 ,并试行玻璃体注射地塞米松的方法 ,取得较为满意的效果。1 临床资料1 .1 资料与方法 本组患者为 1 999~ 2 0 0 1年收治… 相似文献
7.
8.
目的 探讨7-二氟亚甲基-5,4'-二甲氧基金雀异黄素(7-difluoromethyl-5,4'-dimethoxygenistein,dFMGEN)拮抗高糖诱导猴视网膜微血管内皮细胞(retinal capillary endothelial cells,RCEC)损伤的浓度效应.方法 用不同浓度的dFMGEN和金雀异黄素(genistein,GEN)作用于高糖损伤的猴RCEC.测定各组乳酸脱氢酶活性,MTT法测定细胞增生抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡率,观察不同浓度的dFMGEN及FEN拮抗高糖诱导RCEC损伤的浓度效应关系.结果 3.0 μmol·L-1和10.0 μmol·L-1dFMGEN组及GEN组细胞乳酸脱氢酶(LDH)活性分别为(106.600±1.172)U·L-1、(96.900±1.677)u·L-1、(99.400±1.113)U·L-1,细胞增生抑制率分别为29.9%、27.3%和29.1%,细胞凋亡率为(20.20±2.35)%、(9.27±1.30)%、(12.80±4.43)%,与高糖损伤组比较差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 dFMGEN能拮抗高糖诱导体外培养的RCEC损伤,并且在一定程度上较其先导化合物GEN所需的浓度低而作用更明显,这种拮抗作用呈明显的浓度依赖性.随浓度的提高作用越明显. 相似文献
10.