年龄增加对人血管内皮依赖性舒张作用的实验研究及机制探讨

目的探讨年龄增加对人血管内皮依赖性舒张作用的影响及其初步机制。方法采用血管环张力测定法,在15例不同年龄段（51~83岁）胃癌患者手术切除的胃网膜动脉上,测定0.001~10 μmol/L乙酰胆碱（ACh）诱发的血管内皮依赖性舒张作用和内皮依赖性超级化因子（EDHF）样血管舒张作用的变化;采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）方法观察不同年龄人血管中的内皮型NO合酶（eNOS）、环氧合酶（COX）、胱硫醚γ裂解酶（CSE）以及C-型利钠肽（CNP）基因表达的改变。结果相同剂量下,ACh诱导出人动脉内皮依赖性的舒张作用会随着年龄的增加而减弱（P<0.05）,其EDHF样血管舒张作用也明显降低（P<0.05）;qRT-PCR发现随着年龄的增加,其血管eNOS、CSE和CNP mRNA表达降低(P<0.05),而COX mRNA表达的年龄趋势不明显。结论随年龄的增加,血管内皮依赖性舒张和EDHF样舒张作用降低,可能与内皮合成的NO和CNP等舒血管物质减少有关。     

雌激素替代治疗对绝经后妇女血管内皮舒张功能的影响

为了探讨雌激素抗动脉粥样硬化和降低冠心病发病危险的机制 ,采用无创性高分辨超声法观察雌激素替代治疗对绝经后妇女血管内皮依赖性舒张功能的影响 ,于治疗前后测量血清雌二醇、一氧化氮和血脂水平。结果发现 ,绝经后妇女较绝经前妇女血清雌二醇和一氧化氮下降 (P <0 .0 0 1) ,肱动脉血流介导的舒张反应较绝经前明显下降 (3.84 %± 2 .18%比 10 .0 5 %± 3.18% ,P <0 .0 0 1) ;短期雌激素替代治疗后雌二醇和一氧化氮水平较治疗前极显著升高 (P <0 .0 0 1) ,肱动脉血流介导的舒张反应也显著改善 (9.16 %± 3.0 2 % ,P <0 .0 0 1) ,而雌激素替代治疗并未使血脂发生明显改善 (P >0 .0 5 )。相关分析发现肱动脉血流介导的舒张反应与雌二醇和一氧化氮呈正相关(r值分别为 0 .5 6 4和 0 .72 9,P <0 .0 0 1) ,与总胆固醇呈负相关 (r为 - 0 .36 9,P <0 .0 5 )。结果提示短期雌激素替代治疗可明显改善绝经后妇女内皮依赖性舒血管功能障碍 ,且与血脂的改善无关 ,可能与雌激素的直接血管保护作用有关。     

人心房肌细胞钠通道的增龄性变化

目的 通过观察人心房肌细胞钠通道的增龄性变化,探讨心房颤动(房颤)发病率随年龄增加的原因.方法 23例接受换瓣手术的患者按年龄分为成年组和老年组,所有患者均为正常窦性心律,采用全细胞膜片钳技术记录右心耳细胞的钠电流.结果 两组的钠电流密度和时间依赖性恢复动力学差异均无统计学意义,但老年组电压依赖性失活曲线向更正的方向偏移.结论 增龄对钠通道电流和恢复动力学无影响,老年组患者房颤发病率增高可能与钠通道无关.     

C型利钠肽舒张兔主动脉作用机制的探讨

目的 探讨C型利钠肽(CNP)舒张血管的受体和通道机制.方法 采用兔胸主动脉环张力测定法,观察CNP和C型利钠肽受体(NPR-C)激动剂cANF4-23对肾上腺素(NE)10 μmol/L或氯化钾(KCI)60 mmol/L预收缩血管的舒张作用,及多种钾通道阻断剂对两者舒血管效应的影响.结果 1 μmol/L CNP和cANF4-23对血管的最大舒张率分别为(33.5±5.9)%、(38.4±10.6)%,两组舒血管作用比较差异无统计学意义(P>0.05);NPR-C受体阻断剂能减弱CNP的舒血管作用[(19.8±8.3)%];高钾预收缩后CNP、cANF4-23对血管舒张作用明显降低(P<0.01);优降糖或氯化钡能明显抑制CNP的血管舒张作用(P<0.05);氯化钡使cANF4-23的血管舒张作用明显降低(P<0.05).结论 NPR-C/内向整流钾通道(KIR)、NPR-C/钙通道和B型利钠肽受体(NPR-B)/ATP敏感钾通道(KATP)参与了CNP对兔主动脉的舒张作用.     

脑钠肽对猪冠状动脉的舒张作用及机制研究

目的观察脑钠肽(BNP)对猪冠状动脉舒张作用,探讨其扩血管机制。方法采用猪冠状动脉环张力测定法,观察脑钠肽对猪冠状动脉的舒张作用及C型利钠肽受体(NPR-C)拮抗剂cANF4-28、鸟苷酸环化酶抑制剂1H-(1,2,4)恶二唑(4,3-α)喹喔啉-1-酮(ODQ)和各种钾离子通道阻滞剂对其舒血管效应的影响。结果 10-6 mol/L的BNP对血管的最大舒张率为(68.5±11.5)%,ODQ、四乙胺或格列苯脲均能明显抑制脑肽钠的舒血管作用(P<0.05),cANF4-28对BNP的舒张血管作用无明显影响(P>0.05)。结论 BNP可通过激活BKCa和KATP对猪冠状动脉产生舒张作用。     

淀粉样变性心肌病1例

病例男性,69岁,因反复活动后心悸气短、腹胀伴双下肢水肿3年,加重1天于2007年9月8日入院。在院外曾诊断为＂肥厚型心肌病＂,治疗效果差。1天前,受凉后出现心悸气短加重,不能平卧,下肢水肿,咳嗽,咯白色泡沫痰,腹胀,恶心、呕吐胃内容物,急诊入我院。平素无烟酒嗜好及心血管疾病家族史。查体：T35.9℃,P48次/分,R24次/分,BP83/52mmHg;消瘦,颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性,     

小剂量比索洛尔联合小剂量吲达帕胺治疗轻中度原发性高血压

目的 评价小剂量比索洛尔联合小剂量吲达帕胺治疗轻中度原发性高血压的疗效与安全性。方法62例轻中度原发性高血压患者应用比索洛尔（2．5～5mg／d）联合吲达帕胺（1．5mg／d）治疗,疗程8周。观察疗效及不良反应。结果62例中显效36例（58．1％）,有效22例（35．5％）,无效4例（6．4％）,不良反应轻。结论小剂量比索洛尔联合小剂量吲达帕胺治疗轻中度原发性高血压安全和有效。     

血清CA125水平与急性心肌梗死关系初探

目的 观察急性心肌梗死患者血清糖类抗原125(CA125)水平的变化及其临床意义.方法 心肌梗死组80例,在入院后第3天检查彩色多普勒超声心动图,测左室舒张末期内径(INEDD)、左室射血分数(LVEF)、舒张早期和晚期最大血流速度比(E/A)、平均肺动脉压(mPAP),根据LVEF分A组(LVEF＞0.50,36例)和B组(LNEF≤0.50,44例),抽血检测心肌型肌酸磷酸激酶同功酶(CKMB)、肌钙蛋白T(TnT)的峰值浓度,并在人院后72 h测血清CA125水平.对照组50例,既往无器质性心脏病史和异常心脏彩超改变.排除引起CKMB、TnT、CA125升高的其他因素.结果 心肌梗死组和对照组LVEF、E/A、mPAP、CA125、CKMB、TnT差异有统计学意义(P＜0.05);A组和B组LVEF、E/A、mPAP、CA125差异有统计学意义(P＜0.05);CA125与LVEF、E/A呈负相关(r=-0.784,P＜0.05和r=-0.621,P＜0.05).结论 急性心肌梗死患者血清CA125水平升高,并与左室收缩和舒张功能密切相关.     

辨证推拿治疗原发性痛经的临床疗效观察

目的:探讨辨证推拿治疗原发性痛经的临床疗效.方法:选择2012年10月至2015年10月该院接收的原发性痛经患者68例,按简单数字法随机分为对照组和观察组,各34例,对照组给予常规治疗,观察组在此基础上给予辨证推拿治疗,比较患者治疗效果.结果:观察组总有效率为94.12%(32/34),对照组总有效率为70.59%(24/34),观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05).结论:辨证推拿治疗原发性痛经的临床疗效满意,可有效改善患者临床症状,促进患者康复,值得推广应用.