微创清除术治疗50例脑出血疗效观察

1材料与方法 1.1临床资料选择2000年2月-2001年3月我院脑出血住院病人75例,神经颅脑CT证实为脑出血,血肿量按T=π/6×长轴×短轴×层面计算.随机分成微创清除治疗组50例,男34例,女16例;年龄35～68岁,出血量8～65 ml;对照组25例,男16例,女9例,年龄40～66岁;出血量7～52 ml.人院查体:血压增高,70例(225～150/120～82 mm Hg);意识状态:嗜睡30例,意识模糊10例,浅昏迷25例,昏迷10例;无神经系统体征5例,轻偏瘫20例,完全性偏瘫50例.性别,年龄、入院时神经功能缺损程度积分,及出血部位,经统计学处理,两组均无显著差异(P＞0.05)有较好的可比性.     

早期康复介入对急性脑出血患者神经功能恢复的影响

对112例脑出血偏瘫患者应用Bobath技术进行早期康复锻炼,治疗组临床神经功能缺损评分与对照组比较有明显减少,FMA与MBI明显高于对照组。     

脑缺血模型大鼠海马CRF、PKC蛋白表达研究

目的： 观测脑缺血再灌模型大鼠海马神经细胞CRF、PKC蛋白表达变化。方法: 采用免疫组化技术检测脑缺血模型大鼠于再灌2 h、6 h、24 h时海马神经细胞CRF、PKC蛋白表达量，CRF拮抗剂对照。结果: (1)CRF：假手术组海马区可见少量阳性细胞；模型组见大量阳性细胞，着色深，随时间延长增多。拮抗剂组阳性表达较少，着色较浅。模型组和盐水组CRF蛋白阳性表达面积均显著高于假手术组和CRF拮抗剂组（P<0.01）。(2)PKC：假手术组海马区阳性表达颗粒少，模型组和盐水组见大量阳性表达颗粒，拮抗剂组阳性表达颗粒稀疏。模型组和盐水组CRF蛋白阳性表达面积均显著高于假手术组和CRF拮抗剂组（P<0.01）。结论: 脑缺血再灌诱导CRF、PKC蛋白高表达是导致海马神经细胞迟发性死亡的重要因素；CRF蛋白激活PKC蛋白表达可能是CRF诱导缺血后神经组织损伤的机制。     

血管性痴呆发病机理的研究

中医早已认识到智能损害与年龄有关，病位在脑，病机涉及髓海不足、脑气虚、肝郁、胃衰、血痰于内、肾水不升等，病理变化可见脑缩小。现代研究提示，精虚、痰浊、瘀血、热毒等因素对智能有显著性影响；血管性痴呆(VaD)患者中，肾精亏虚、痰浊阻窍与认知、记忆、颜色形状分类等功能受损显著相关，瘀血阻络与速度、视空间能力和情景记忆损害显著相关，热毒内盛与速度和情景记忆损害显著相关，其出现频率和平均积分均显著高于阿尔茨海默病(AD)，肝阳上亢与VaD智力积分的关系相对较弱，而腑滞浊留仅在中度VaD出现频率增高，气血不足与VaD智能损害的关系存在较大争议。目前对这些病机的科学性下结论还为时尚早，进一步的临床流行病学调查显得非常必要。     

中药博纳德对脑缺血-再灌注大鼠海马区c-fos蛋白表达的影响

目的;观察具有补肾活血化痰作用的中药复方博纳德对脑缺血-再灌注大鼠高表达的c-fos蛋白的抑制作用。方法:采用左侧大脑中动脉插入丝线结扎(LMCAO)的方法制做大鼠脑缺血模型,按照缺血再灌后30分钟至7天的不同再灌时间点取材,选择模型表达高峰点。中药组(3个亚剂量组)和白介素-l受体拮抗荆(IL-lra)对照组,以及假手术组均分别按照模型组表达开始和高峰时间点取材;应用免疫组化方法标记模型组和应用博纳德和IL-lra后的药物组大鼠脑组织中海马区c-fos蛋白阳性神经元的数量,进行组间均数比较。结果:与模型组相比,博纳德3个剂量组在不同再灌时间(2、3、4、12小时、3天)均具有显著的抑制c-fos蛋白表达的作用,但小、中剂量组的抑制水平不及IL-lra(P<0.05和P<0.01);大剂量组从缺血-再灌注4小时后对c-fos蛋白表达的抑制作用与IL-lra对照组差异无显著性。结论:具有补肾活血化痰作用的中药博纳德可以抑制脑缺血-再灌注诱导的大鼠脑内c-fos蛋白的表达亢进,但这一作用起效相对IL-lra慢大约1小时,且与剂量有关。     

健脑安对血管性痴呆大鼠海马区IL-1β和CRF蛋白异常表达的影响

目的观察具有益气补肾活血化痰作用的中药提取物健脑安对血管性疾呆(VaD)大鼠海马区表达升高的白细胞介素1β(interleukin-1,IL-1β)、促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)的影响。方法对 Koizumi 和 Nagasawa 法加以改进,采用同侧颈总动脉永久结扎线栓法制备大脑中动脉梗塞(MCAO)大鼠模型,2h 后实现大脑中动脉再灌。动物分成中药健脑安大(19.34g 生药/ml)、中(9.67g 生药/ml)、小(4.83g 生药/ml)剂量组、白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)对照组、模型组和假手术组。中药干浸膏用0.5%羧甲基纤维素(CMC)配咸水溶液,每100g 大鼠给中药溶液0.7ml;IL-1ra 对照组大鼠在缺血前30min和缺血后10min 左侧脑室内分别注射人重组 IL-1ra 10μg;3个中药剂量组、假手术组、模型组分别于造模7天前开始灌胃中药及清洁水,分别按照缺血再灌后不同时间点(2、3、4、12h 和7天)取材。应用免疫组化方法标记实验各组大鼠脑海马区组织中 IL-1β和 CRF 蛋白阳性神经元的数量。结果...     

痴呆的证候分型研究

目的分析痴呆的证候分型现状,为痴呆的证候分型标准研究提供参考。方法制定文献检索策略,严格地选择和评价文献,提取文献中的证候分型及证候要素,通过描述性统计和卡方检验,分析痴呆研究中辨证分型标准的引用状况及主要证型与证候要素特征。结果检索6个文献数据库,初步纳入文献918篇,经阅读全文后最终纳入文献193篇。146(76%)项研究明确采用已公开的辨证分型标准12种,引用文献标准的研究数量逐年增加。数据规范为71个证型,阿尔茨海默病(AD)频率>10%的证候有6个,包括髓海不足证、肾精亏虚、痰浊阻窍证、瘀血阻络证、脾肾两虚证、肾阴虚证,频率>10%的证候要素有8个,分别是髓海不足、阴虚、精亏、阳虚、气虚、血虚、血瘀、痰浊。血管性痴呆(VaD)频率>10%的证候有4个,包括痰浊瘀阻证、肾精亏虚证、瘀血阻络证、痰浊阻窍证,频率>9%的证候要素5个,分别是血瘀、精亏、痰浊、阴虚、气虚。结论肾精亏虚、痰浊阻窍、瘀血阻络是痴呆的共性病机,AD以髓海不足证为首,VaD以痰浊瘀阻证为首。血瘀、精亏、痰浊、阴虚在AD与VaD中都是主要证候要素,AD与髓海不足、阳虚、血虚关系更为密切,VaD与精亏、痰浊关系更为密切,血瘀对于VaD比AD更重要。制定面向AD且操作性好的证候分型标准是迫切而且必要的。     

阿尔茨海默病发病机制中的血管性病理因素

全球所有种族人群中脑血管性疾病是一种常见疾病，它是导致发病和死亡的一个主要原因，对老年人更是如此。脑血管的病理改变可以导致中风和痴呆。然而，它们大脑供血的主要血管和脑组织内血管的病理改变并不一样，一种病理改变是动脉粥样硬化，有的主要发生在颅外血管，如基底和颈内动脉，有的可能发生在血管末端引起广泛的脑供血不足导致脑缺氧，或在大脑前、中、后动脉导致局部缺血性改变，有时甚至引起明显的脑梗死。这种血管病变一方面可以导致急性脑死亡，另一方面也是更常见的是引起中风和瘫痪。然而，单次脑梗死发生或多次脑梗死发生导致痴呆并非罕见。血管性痴呆（vascular dementia），是一种单一因素类型痴呆，与它最相关的是“小血管病”，这种小血管病由于持续升高的血压引起小血管壁的增厚和管腔的狭窄（动脉硬化）导致脑内血管受损，并且引起脑缺血／缺氧。这种病变能影响多个脑皮质区，特别是脑白质，并且引起基底节多个微梗塞灶或微出血灶，多个脑组织丢失病灶积累增多，最后导致脑功能的丢失，即所描述的血管性痴呆。[第一段]     

丁苯酞软胶囊治疗血管性痴呆疗效和安全性的Meta分析

目的系统评价丁苯酞软胶囊治疗血管性痴呆(vascular dementia,Va D)的疗效和安全性。方法计算机检索CNKI、WanFang Data、VIP、CBM、PubMed、EMbase和The Cochrane Library数据库,搜集关于丁苯酞软胶囊治疗血管性痴呆的随机对照试验,检索时限均从2002年9月至2018年7月。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入15个RCT,共1149例患者,其中丁苯酞软胶囊治疗组578例,对照组(盐酸多奈哌齐片或盐酸美金刚片或银杏叶提取物片或阴性对照)571例。Meta分析结果显示,与对照组相比,丁苯酞软胶囊治疗组在MMSE评分[MD=3.52,95%CI(2.59,4.46),P<0.01]、CDR评分[MD=-0.72,95%CI(-0.80,-0.65),P<0.01]和治疗有效率[RR=1.31,95%CI(1.20,1.43),P<0.01]方面,差异均有统计学意义,但两组在不良反应发生率方面差异无统计学意义。结论丁苯酞软胶囊单独使用治疗轻中重度VaD,具有改善认知功能和临床痴呆程度、提高治疗有效率的作用;其联合其它改善认知药物具有协同增效的作用,尚未发现其导致不良反应增加。但由于纳入研究质量较低,纳入受试者较少,临床实际疗效强度存疑,上述结论仍需更多高质量随机对照试验加以验证。