血小板激活因子拮抗剂YM-264对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠复制过敏性气道炎症反应模型研究血小板激活因子选择性拮抗剂ＹＭ－２６４对抗原引起气道嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润的影响。结果发现，正常小鼠支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中未见到ＥＯＳ；致敏小鼠给予抗原多次反复吸入刺激后，ＢＡＬＦ中ＥＯＳ急剧增多。在ＹＭ－２６４治疗各组中，ＹＭ－２６４的不同剂量分别导致ＥＯＳ数下降２７．０％、４８．２％及６７．９％。还发现ＹＭ－２６４抑制ＥＯＳ对气道的浸润伴随着白细胞介素（ＩＬ）－５水平的明显下降。提示ＹＭ－２６４通过抑制ＩＬ－５的产生从而抑制了ＥＯＳ在气道的聚集。     

血栓素A_2抑制剂对小鼠过敏性肺部炎症的影响

多种血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）合成酶抑制剂及其受体拮抗剂在临床上作为抗喘药物已开始用于治疗支气管哮喘患者。以前的研究表明，ＴＸＡ２可招致气流阻塞和气道高反应性，而ＴＸＡ２抑制剂则可以逆转这种气流阻塞和气道高反应性。关于ＴＸＡ２抑制剂对气道炎症过程中的作用...     

血小板活化因子拮抗剂对抗原引起气道嗜酸性粒细胞…

为探讨血小板活化因子（ＰＡＦ）拮抗剂消除哮喘气道炎症的价值，应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠复制过敏性气道炎症模型，研究ＰＡＦ拮抗剂对于抗原引起气道哮酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润的影响。体内实验结果表明，正常小鼠支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中未见到ＥＯＳ；致敏小鼠给予抗原多次反复吸入刺激后，ＢＡＬＦ中ＥＯＳ急剧增多。在ＰＡＦ一种选择性拮抗剂ＹＭ－２６４治疗各组中，ＹＭ－２６４的不同剂量０．１ｍｇ／ｋｇ、１     

嗜酸性粒细胞在小鼠体内的抗原呈递过程

目的探讨嗜酸性粒细胞(EOS)在体内能否将抗原呈递给T淋巴细胞,了解EOS在体内呈递抗原的过程和特征.方法以鸡卵清蛋白致敏和雾化吸入刺激BALB/c小鼠以诱发EOS在气道聚集.收集并纯化气道EOS以荧光素标记后注入小鼠气道,应用荧光显微镜观察EOS的移行过程.将接受气管EOS注入小鼠的气管旁淋巴结取出后制备单细胞悬液,以流式细胞仪检测其中T细胞的增殖反应并鉴定增殖T细胞的亚群.结果荧光标记的EOS注入正常鼠气道后8h即可出现于气管旁淋巴结(19.0个/mm2±1.8个/mm2),24h达高峰(59.2个/mm2±7.2个/mm2),并至少可以维持120h(29.6个/mm2±2.8个/mm2).致敏小鼠气管内注入5×105个接触过抗原的EOS1d后气管旁淋巴结增殖的T细胞百分数(6.9%±0.5%)即明显高于基础对照值(3.2%±0.3%,P<0.01),3d后达到峰值(10.8%±0.8%,P<0.01),7d以后下降(6.1%±0.6%,P<0.05).此外,EOS呈递抗原所引起的T细胞增殖反应具抗原特异性,出现增殖反应的T细胞仅限于CD4+细胞.结论气道EOS在体内可成为抗原呈递细胞,从而促使CD4细胞出现显著的增殖反应.     

白细胞介素-4对哮喘患者血清IgE的影响

目的：探讨白细胞介素－４（ＩＬ－４）在过敏性支气管哮喘发病机制中对ＩｇＥ的作用。方法：试验采用双盲、交叉、随机、安慰剂对照的设计方法,给予８例过敏性哮患者吸入２０μｇ人重组ＩＬ－４或载体溶液,并分别于吸入前、吸入后２,２４,４８ｈ测定患者血清ＩｇＥ水平。结果：吸入载体溶液与吸入ＩＬ－４前的血清总ＩｇＥ基础值无显著差异（ｐ〉０．０５）,吸入后各时点血清总ＩｇＥ亦无明显变化（ｐ〉０．０５）。结论：吸入     

吸入白细胞介素-5对哮喘患者痰液可溶性细胞间粘附分子-1水平的影响

目的：观察白细胞介素－５（ＩＬ－５）经雾化吸入后对过敏性哮喘患者和正常人痰液和血清中可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）水平变化的影响,探讨气道ｓＩＣＡＭ－１的来源。方法：于ＩＬ－５吸入前、吸入后２ｈ、４８ｈ及７２ｈ分别收集８例哮喘患者和６名正常对照者的痰液和血清,并以酶联免疫吸附法测定其中ｓＩＣＡＭ－１水平。结果：吸入ＩＬ－５后２４ｈ痰液和血清ｓＩＣＡＭ－１即明显高于吸入前的基础值;４８ｈ后ｓＩＣＡＭ－１水平达最高值,而这种高水平的ｓＩＣＡＭ－１至少可以维持７２ｈ。对于正常人而言,即使给予ＩＬ－５刺激亦不能引起其痰液和血清ｓＩＣＡＭ－１水平出现任何变化。此外,哮喘患者吸入ＩＬ－５后实际增加的ｓＩＣＡＭ－１远远高于其预计增加值。结论：ＩＬ－５可以明显提高哮喘患者而不是正常人的ｓＩＣＡＭ－１水平;ＩＬ－５导致哮喘气道炎症和气道高反应性的一个机制很可能是通过ｓＩＣＡＭ－１而实现的。ＩＬ－５引起痰ｓＩＣＡＭ－１水平增高不可能仅仅是由于血清ｓＩＣＡＭ－１渗漏到气道的缘故,而更大的可能性是ＩＬ－５刺激气道局部产生ｓＩＣＡＭ－１。     

吸入性变应原和口服糖皮质激素对过敏性哮喘患者血清可溶性CTLA-4的影响

目的 探讨吸入变应原与口服糖皮质激素对过敏性哮喘患者血清可溶性细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4（sCTJA-4）浓度的影响。方法 采用随机、双盲、安慰剂对照，平行分组，第一组为单相哮喘反应和双相哮喘反应组给予患者吸入变应原，第二组为口服强的松或安慰剂组．1次／d，共2周。吸入性变应原或强的松前后抽静脉血检验血清，用酶链免疫吸附分析法测定血清中sCTLA-4浓度。结果 在吸入变应原后24h，双相哮喘反应组血清sCTLA-4浓度（中位数）从29．0μg／L上升到44．0μg／L，而单相哮喘反应组sCTLA-4浓度与基础值相比无显著提高。强的松治疗2周后血清sCTAL-4与基础值相比显著下降，从37．0μg／L下降至22．0μg／L。而安慰剂组则没有显著下降。结论 过敏性哮喘患者血清sCTLA-4浓度在吸入变应原后升高，而用强的松治疗后其浓度则下降。     

结核性胸膜炎胸膜组织病理学检查及胸水检测的诊断价值

目的 探索超声引导下胸膜活检、胸水结核分枝杆菌-PCR(TB-PCR)、腺苷脱氨酶(ADA)联合检测对结核性胸膜炎的诊断价值.方法 选取80例结核性胸腔积液患者为观察组,均行超声引导下胸膜活检;另选取非结核性胸腔积液患者60例作为对照组,检测并比较两组患者胸水中的TB-PCR及胸水腺苷脱氨酶(ADA)活性.结果 观察组患者经胸膜活栓阳性率为81.3％,胸水TB-PCR检测阳性率为66.3％,胸水ADA检测阳性率为88.8％,两者均明显高于对照组(P＜0.05).三者综合诊断结核性胸膜炎阳性率(97.5％)显著高于单独应用(P＜0.05).结论 超声引导下胸膜活检、胸水TB-PCR、ADA的检测均是结核性胸膜炎检测的有效手段,三者综合应用诊断阳性率明显提高.     

理性与无奈的选择:美国2018版恶性胸腔积液管理指南中的7个问题

由美国胸科学会、胸外科医师学会以及胸科放射学会制定的《恶性胸腔积液管理指南》于2018年10月1日在《美国呼吸和危重症监护医学杂志》发表。多学科专家组采用GRADE方法(建议、评估、发展和评价分级), 以PICO[Population(患者), Intervention(干预), Comparator(比较)和Outcomes(结果)]形式, 提出并回答了恶性胸腔积液(malignant pleural effusion, MPE)临床管理中存在的7个问题并呈现其相关证据, 形成推荐建议以指导实践。新指南推荐意见如下:(1)在超声引导下进行所需的胸腔穿刺或胸膜活检等操作; (2)无症状的已知病因或高度怀疑的MPE, 无须胸腔穿刺排液; (3)为确定大量排液后能否缓解呼吸困难以及是否存在肺膨胀不全, 对出现症状的MPE, 尝试一次胸腔穿刺大量排液; (4)有症状的已知病因或高度怀疑的MPE, 无肺膨胀不全, 未曾接受过MPE治疗者, 应选用埋管引流或胸膜固定术作为一线胸腔干预措施; (5)有症状的MPE患者接受滑石粉胸膜固定术时, 喷洒滑石粉微粒和注入滑石粉匀浆疗效等同, 可任选其中之一; (6)有症状的MPE患者存在肺膨胀不全、胸膜固定术失败或积液出现分隔, 建议行埋管引流, 胸膜固定术不再有治疗价值; (7)出现埋管引流相关感染时, 无须拔除导管, 使用抗生素治疗即可。     

白细胞介素18在结核性胸膜炎诊断中的应用价值

结核性胸腔积液中γ干扰素的浓度显著增高，对于鉴别诊断良性和恶性胸腔积液具有重要的临床意义。白细胞介素18（IL-18）是与IL-1具有相似结构和功能的细胞因子。IL-18主要由活化的巨噬细胞产生，与IL-12具有协同作用，可以诱导T淋巴细胞产生γ干扰素，并驱动辅助诱导T淋巴细胞的Th1细胞分化。本研究旨在探讨测定胸腔积液中IL-18浓度对于诊断结核性胸腔积液的临床意义。