LXA4抑制LPS诱导的内皮间质转化参与脓毒症心肌病的机制研究

目的:探讨脂氧素A4(LXA4)在脂多糖(LPS)诱导的内皮间质转化过程中的作用及可能机制。方法:(1)体外培养人主动脉内皮细胞,分Control组、LXA4组、LPS组和LPS+LXA4组,LXA4预处理30 min,加入刺激3 d(文献中LPS诱导End MT的条件)后,通过普通显微镜下观察细胞大体形状,免疫荧光、Western blot和q PCR方法检测CD31、VE-cadherin、α-SMA和FSP-1的表达情况。(2)体外培养人主动脉内皮细胞,分Control组、LXA4组、Wnt agonist-1组、LPS组和LPS+LXA4组和LPS+LXA4+Wnt agonist-1组,其中,LXA4和Wnt agonist-1需要提前预处理30 min,加入刺激3d后通过Western blot和q PCR方法检测CD31、VE-cadherin、α-SMA、FSP-1和β-catenin的表达情况。结果:(1)与Control组相比,LPS组内皮细胞形态变成长梭形,CD31、VE-cadherin的蛋白和m RNA表达减少,α-SMA、FSP-1蛋白和m RNA表达增加,而LPS+LXA4组可抑制LPS组的变化(P0.05)。(2)与LPS+LXA4组相比,LPS+LXA4+Wnt agonist-1组的CD31、VE-cadherin的蛋白和m RNA表达减少,而α-SMA、FSP-1的蛋白和m RNA表达增加(P0.05)。结论:LXA4可抑制LPS诱导的End MT过程,且可能通过Wnt-β-catenin通路发挥作用。     

瞬时感受器电位通道1在臭氧致小鼠肺组织炎症中的表达

目的探讨经典瞬时感受器电位通道1（TRPC1）在臭氧暴露下小鼠肺组织中的表达情况。方法采用臭氧暴露建立小鼠肺
组织炎症模型,通过对小鼠行为学观察、支气管肺泡灌洗液的细胞分类计数和肺组织病理形态分析证实模型建立成功后,
RT-PCR法检测肺组织TRPC1 mRNA的表达,Western blot法和免疫组织化学染色法分别观察TRPC1蛋白在肺组织的表达和
定位情况。结果RT-PCR和Western blot 结果显示,与对照组相比,臭氧组小鼠肺组织TRPC1 mRNA及其蛋白表达上调（P<
0.05）;免疫组织化学染色法进一步证实,臭氧组小鼠肺组织TRPC1蛋白在肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、浸润的炎症细胞的
表达均较对照组明显增强（P<0.05）;相关性分析显示,小鼠肺组织中TRPC1 mRNA和蛋白的表达均与支气管肺泡灌洗液中白
细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数呈显著性正相关（P<0.01）。结论TRPC1可能与小鼠肺组织炎症发病机制有关。