食管鳞状细胞癌中 DMBT1和 CD44v6的表达及意义

目的：探讨食管鳞状细胞癌组织中抑癌基因 DMBT1以及粘附分子 CD44v6的表达及与肿瘤生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学方法检测70例食管鳞状细胞癌组织及23例切缘正常组织中 DMBT1、CD44v6的表达情况。结果 DMBT1、CD44v6在癌组织中的表达减弱或呈阴性。 DMBT1的表达与食管鳞状细胞癌组织的分化程度、淋巴结的转移有关（ P ＜0．05）,与癌组织的浸润深度无关（ P ＞0．05）。 CD44v6的表达与食管鳞状细胞癌组织的淋巴结的转移有关（ P ＜0．05）,与癌组织的分化程度、浸润深度无关（ P ＞0．05）。结论 DMBT1的表达减弱是食管鳞状细胞癌组织低分化和高度恶性的生物学标志,并与淋巴结的转移密切相关,CD44v6主要与食管鳞状细胞癌的发生与淋巴结的转移密切相关。     

Notch信号通路对脑缺血大鼠神经干细胞移植后神经再生的影响

目的 探讨抑制Notch信号通路促进脑缺血大鼠神经干细胞（NSCs）移植后神经再生的机制。方法 采用大脑中动脉阻塞MCAO）方法构建局灶性脑缺血模型,体外培养NSCs,移植入纹状体缺血区。将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、移植组（移植神经干细胞）、氮-［氮-(3,5-二氟苯乙酰)-L-丙氨酰］-S-苯基甘氨酸丁酯］（DAPT）+移植组。采用HE染色观察各组大鼠神经元损伤程度,利用免疫组织化学、Western blotting检测各组大鼠脑组织中Notch1、Hes1及Hes5的表达情况。结果 与假手术组相比,模型组神经元损伤严重,出现核固缩和核溶解,Notch1、Hes1及Hes5阳性细胞表达明显增多,Notch1、Hes1及Hes5蛋白表达显著上调（P＜0.05）。与模型组相比,移植组和DAPT+移植组神经元损伤均不同程度缓解,Notch1、Hes1及Hes5阳性细胞均有部分表达,各项蛋白表达均有所降低（P＜0.05）;DAPT+移植组神经元损伤明显恢复,较移植组各项蛋白阳性细胞和蛋白表达进一步降低(P＜0.05)。结论 抑制Notch信号通路可促进脑缺血大鼠神经干细胞移植后的神经再生,其机制主要与下调Notch1、Hes1及Hes5的表达有关。     

膀胱移行细胞癌survivin临床表达特征及与Flt-1和Flk-1的关系分析

目的探讨survivin蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达规律及与VEGF受体Flt-1和Flk-1的关系分析。方法62例膀胱移行细胞癌中病理分级高分化16例、中分化26例、低分化20例；临床分期表浅型27例、浸润型35例。采用SABC染色法进行survivn和Flt-1、Flk-1表达的免疫组织化学检测。结果Survivin表达阳性率为69.4%（43/62），不同肿瘤病理分级、临床分期及淋巴结转移survivn表达显著不同。Survivin表达与Flk-1及Flt-1表达显著相关。结论Survivin在膀胱移行细胞癌中表达率较高，与Flk-1及Flt-1显著相关。     

树突状细胞在部分乳腺癌中的表达及意义

目的 通过测定乳腺癌组织中树突状细胞的计数,探讨其与乳腺癌临床病理特征(病理分类、组织分化程度、腋窝淋巴结转移、患者年龄、月经状况)的关系,阐明乳腺癌中树突状细胞的分布表达与其临床预后的相关性.方法 应用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)方法检测60例乳腺癌组织中树突状细胞的表达.结果 树突状细胞主要分布于肿瘤间质中,少量散布于肿瘤细胞之间,呈卵圆形或不规则形,胞浆丰富,细胞表面突起较短或无突起,与淋巴细胞相伴浸润.树突状细胞计数随着乳腺癌组织分化程度增高而增多,高分化与中分化、低分化之间树突状细胞计数差异有统计学意义(P<0.05);树突状细胞计数在患者年龄、月经状况、病理学分类及淋巴结是否转移差异均无统计学意义(P>0.05).乳腺癌患者树突状细胞数目与预后呈正相关(r＝0.280,P<0 05).结论 树突状细胞的计数随着乳腺癌组织分化程度增高而增多,其数目与乳腺癌患者生存期呈正相关.     

膀胱移行细胞癌Survivin表达与AKT1和Caspase3蛋白活性及转录水平的关系

目的:探讨膀胱移行细胞癌Survivin表达与AKT1和Caspase3蛋白活性及转录水平的关系。方法:41例膀胱移行细胞癌组织新鲜标本,采用免疫组织化学SABC法进行Survivin表达检测,RT-PCR和WB法进行AKT1和Caspase3蛋白活性及转录水平检测。结果:41例膀胱移行细胞癌中29例Survivin表达阳性,阳性率为70.7%(29/41)。Survivin表达阳性组AKT1蛋白活性及转录阳性率显著高于Survivin表达阴性组,Caspase3蛋白活性及转录阳性率显著低于阴性组。Survivin表达与AKT1显著相关,与Caspase3显著负相关。结论:膀胱移行细胞癌Survivin表达与AKT1及Caspase3表达显著相关,三者均参与了膀胱移行细胞癌的发生和发展。     

桥小脑角肠源性囊肿1例

1临床资料患者,女,32岁。主因突发头痛、恶心、呕吐入院。头颅M R I示右侧桥小脑角占位病变。术中见桥小脑角囊肿,直径1cm,囊壁厚0.1 cm,边界较清,囊液黄白色。镜下表现:囊壁被覆单层或假复层立方上皮,部分有纤毛及杯状细胞,皮下结缔组织内可见黏液腺。诊断:桥小脑角肠源性囊肿Ⅱ型。2讨论中枢神经系统肠源性囊肿少见,发生于颅内者更为罕见,位于桥小脑角者国内外仅见6例报道。大多数作者认为中枢神经系统肠源性囊肿的发生是由于胚胎第3周原肠管与神经管分开时出现障碍,致使神经管上残留原肠管结构,终致演变为肠源性囊肿[1,2]。可发生于任…     

眼球慢性葡萄膜炎合并玻璃体骨化

[病例]女，62岁。主因右眼失明60年，间断性眼红、眼胀痛半年收入院。病人60年前右眼因病失明（病因不详），以后右眼无何不适。半年前无明显诱因出现右眼发红、胀痛伴恶心、呕吐，休息后无好转。既往患高血压10年，1980年曾行子宫切除术，1992年行左眼抗青光眼手术。     

支气管未分化小细胞癌胃转移1例

1临床资料患者,男,47岁,1 a前主因咳血做支气管镜检查,发现左肺支气管黏膜隆起,咬检送病理。镜下表现为:支气管黏膜下弥漫瘤细胞浸润,部分因人工挤压而拉长、变形,部分瘤细胞形态清晰,体积小,圆形或椭圆形,有的有棱角,核细颗粒状,核仁不明显,分裂像可见,胞浆少、浅染,细胞界限不清。免疫组化:CK+,Vim-,Syn-,NSE-,S-100-,CD3-,CD20-。诊断为支气管未分化小细胞癌。行化疗,症状缓解。近日出现腹痛,胃镜于胃小弯区前壁发现肿物,质硬,易出血,咬检送病理,镜下表现为胃黏膜下弥漫瘤细胞浸润,细胞形态与1 a前支气管小细胞癌形态相似,免疫组化…     

沉默beclin1基因对缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞凋亡的影响

目的 探讨beclin1基因对缺氧缺糖/复氧复糖小鼠海马神经元细胞系HT22细胞凋亡的影响。方法 取对数生长期的HT22细胞,随机分为4组：正常组（normal）、缺氧缺糖/复氧复糖（OGD/R）模型组（model）、beclin1基因沉默组（beclin1^-/-）、转染对照组（control）。除normal组外,其余各组细胞均在缺氧缺糖6 h后进行复氧复糖。利用RNAi技术,针对小鼠cDNA序列设计beclin1干扰序列,用脂质体Lipo2000包裹后转染至HT22细胞。于转染48 h后用荧光显微镜观察转染效率,Western blotting检测细胞beclin1 表达情况。各组细胞均于复氧复糖24 h后采用CCK-8法检测细胞活力,乳酸脱氢酶（LDH）法检测细胞损伤情况,免疫荧光染色检测Bax、Bcl-2表达及比值变化,Western blotting检测LC3、P62及Caspase-3表达。SPSS 19.0 统计学软件进行数据分析。结果 与normal组相比,model组细胞活力及P62蛋白表达显著降低（P<0.01）,乳酸脱氢酶（LDH）漏出率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Caspase-3表达及Bax/Bcl-2均显著升高（P<0.01）。与model组相比,beclin1^-/-组细胞活力及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ 表达显著降低（P<0.01）,LDH漏出率、Bax/Bcl-2及P62、Caspase-3表达显著升高（P<0.01）;control组与model组比较差异无显著性。结论 沉默beclin1抑制细胞自噬可使缺氧缺糖/复氧复糖处理的HT22细胞损伤加重,细胞凋亡进一步增加。