抑肽酶对大鼠血肿周围脑组织炎症反应和细胞凋亡的影响

目的 通过抑肽酶干预,研究大鼠血肿周围脑组织炎症和细胞凋亡的关系,以探讨脑出血后继发性损伤的机制.方法 采用立体定向手术脑尾状核胶原酶注射诱导大鼠脑出血模型,用抑肽酶进行干预,于不同时相点测定TUNEL阳性细胞,用组织病理学HE染色观察不同时相点的炎症浸润情况,用免疫组织化学测定IL-1β的蛋白表达水平.结果 模型组TUNEL阳性细胞造模后6h即出现,24h明显增加,3d达到高峰,7d时仍有较多表达;HE染色见6h血肿内及周围有少量散在白细胞,24h明显增加,48h到高峰,3d时稍减少,7d时仍有较多的白细胞浸润.模型组血肿周围脑组织的IL-1β阳性细胞数在6h即有增加,48h左右达高峰;抑肽酶组与模型组比较,TUNEL阳性细胞在24h、48h、72h时明显减少(P＜0.01);HE染色可见浸润白细胞数目在24h、48h、72h时明显减少(P＜0.01).抑肽酶组IL-1β相应各时间点的阳性表达明显减少,尤以48h、72h较为明显.结论抑肽酶能明显抑制脑出血后的炎症反应和细胞凋亡;而抑制炎症反应很可能是减少脑出血神经细胞凋亡的有效途径之一.     

磁共振血管成像在布—加综合征诊断中的价值

目的：就磁共振血管成像（ＭＲＡ）对布—加综合征（Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉｓｙｎｄｒｏｍｅ）的诊断价值进行初步观察。方法：１０例患者,先行中上腹常规ＭＲＩ扫描再行肝静脉、下腔静脉ＭＲＡ检查。结果：常规ＭＲＩ发现１例存在两支肝静脉同时狭窄,３例肝段下腔静脉处狭窄,其中１例下腔静脉肝段及以下广泛血栓形成。ＭＲＡ显示６例肝段下腔静脉狭窄,１例肝静脉狭窄、变细,３例肝段下腔静脉合并肝静脉狭窄、变细。其中３例发现下腔静脉内血栓形成。全部病例均显示门静脉、脾静脉增宽等门脉高压表现。结论：ＭＲＡ检查对诊断布—加综合征有重要价值。     

穿山甲临床应用琐谈

穿山甲性微寒。味咸．归肝、胃经，临床医者多偏用其通经下乳之功效。笔者应用本品配伍于其他方药中，治疗临床诸多常见病症．均取得满意效果。本品实为通经下乳、活血祛瘀、消肿排脓、通经透络之要药。就其临床所治诸证，分述如下。     

丹参多酚酸与三七总皂苷合用保护OGD/R损伤胶质细胞线粒体、促进神经因子表达作用研究*

目的 探讨丹参多酚酸（Salvianolate Acid，SAL）和三七总皂苷（Panax Notoginseng Saponins，PNS）合用保护氧糖剥夺/复氧复糖（Oxygen-Glucose Deprivation/Reoxygenation，OGD/R）损伤后星形胶质细胞线粒体、促进神经营养因子表达的作用及机制。方法 大鼠星形胶质细胞原代培养，建立OGD/R损伤模型。Cell counting kit-8（CCK-8）法检测星形胶质细胞活力，流式细胞仪检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）释放量、胞内Ca2+ 浓度、线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential，MMP）变化，实时定量PCR（real time polymerase chain reaction，RT-PCR）和蛋白质免疫印迹（western blot，WB）法检测HIF-1α、PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白及脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）、神经生长因子（nerve growth factor，NGF）、胰岛素样生长因子（insulin-like growth factors，IGF-1α）的表达情况。结果 胶质细胞OGD/R条件确定为OGD4h/R24h，给药浓度确定为SAL 25 μg·mL-1、PNS 6.25 μg·mL-1。与OGD/R组相比，SAL 25 μg·mL-1、PNS 6.25 μg·mL-1、SAL 25 μg·mL-1与PNS 6.25 μg·mL-1合用均能增强损伤后星形胶质细胞活力（P＜0.05），升高MMP，降低ROS释放量（P＜0.05），降低损伤后星形胶质细胞HIF-1α蛋白和mRNA的表达，升高磷脂酰肌醇激酶（PI3K）磷酸化水平（P＜0.05）；SAL还可升高mTOR蛋白磷酸化水平（P＜0.05），PNS可提高Akt磷酸化水平（P＜0.05），增加损伤星形胶质细胞BDNF mRNA 表达（P＜0.05）；SAL、SAL与PNS合用能增加损伤后星形胶质细胞 BDNF、NGF、IGF-1α mRNA 表达（P＜0.05）。结论 丹参多酚酸和三七总皂苷组分合用可保护OGD/R损伤后星形胶质细胞线粒体、促进胶质细胞表达神经营养因子BDNF、NGF、IGF-1α。     

阿尔茨海默病与帕金森病痴呆病人的ASL脑灌注研究

目的 利用三维伪连续动脉自旋标记（3D pcASL）成像技术比较阿尔茨海默病（AD）和帕金森病痴呆（PDD）病人脑灌注的异同,并分析脑灌注改变与认知功能损害的相关性。 方法 前瞻性收集AD病人24例、PDD病人26例、正常对照（NC）36例,均行颅脑常规MRI及3D pcASL灌注MRI检查。采用基于Matlab的SPM12软件对3D pcASL序列扫描获得的脑血流（CBF）图进行预处理,通过单因素协方差分析及独立样本t检验进行组间比较。利用DPABI软件提取AD组与NC组、PDD组与NC组灌注存在差异脑区的相对脑血流量（rCBF）值,采用Pearson相关方法对rCBF值与简易精神状态量表（MMSE）及蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分做相关性分析。 结果 与NC组相比,AD组双侧大脑皮质的广泛区域灌注减低,双侧丘脑、基底节、海马及辅助运动区（SMA）灌注增高;PDD组表现为与AD组基本一致的灌注减低和增高的脑区,但是脑区变化范围缩小。与AD组相比,PDD组双侧壳核、左侧中央前回、右侧SMA灌注减低,右侧顶下小叶灌注增高。AD组左侧额中回及左侧颞中回的灌注值与MMSE评分（分别r=0.64,P<0.001;r=0.50,P=0.01）及MoCA评分（分别r=0.44,P=0.03;r=0.48,P=0.02）均呈正相关,PDD组相关脑区与认知评分未见显著相关性。 结论 3D pcASL成像技术能够直观地反映AD与PDD病人类似的脑血流灌注模式,同时显示两者的灌注差异。AD病人多个脑区灌注值与认知相关评分呈正相关,提示脑血流改变与认知损伤具有相关性。     

疏血通注射液对缺氧缺糖后星形胶质细胞内谷氨酸清除的影响

脑血管闭塞后,神经元突触前膜释放的谷氨酸无法很快的被突触后膜转运,导致在神经元外部的谷氨酸大量聚集[1]。星形胶质细胞可通过兴奋性氨基酸转运蛋白2(excitatory amino acid transporters 2,EAAT2)清除过量的谷氨酸[2]。有研究表明,EAAT2在急性缺血性脑中风时的表达大量减少,而增加EAAT2的表达可对神经产生保护作用[3]。     

急性缺血性脑卒中后认知障碍患者精神行为症状的特征性分析

目的探讨急性缺血性脑卒中后认知障碍(PSCI)患者精神行为症状(BPS)发生的特征。方法纳入2018年1月~2019年5月苏北人民医院神经内科住院的急性脑梗死患者105例,PSCI患者73例分为脑卒中后痴呆(PSD)组28例和脑卒中后认知障碍非痴呆(PSCI-ND)组45例,脑卒中后非认知障碍(非PSCI)组32例。PSCI患者又分为BPS组50例和非BPS组23例。根据英国牛津郡社区脑卒中规划分型,将急性脑梗死患者分为部分前循环梗死型(PACI)、后循环梗死型和腔隙性脑梗死型(LACI)。认知功能评估采用简易智能状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA),BPS评估采用神经精神问卷(NPI)。评价患者日常生活活动能力量表(ADL),并收集相关临床资料。结果PSD组和PSCI-ND组NIHSS评分、NPI总分、BPS发生率均明显高于非PSCI组,教育年限明显低于非PSCI组(P<0.05)。PSD组年龄明显高于PSCI-ND组(P<0.05)。BPS组ADL总分、MMSE总分和MoCA总分明显低于非BPS组[(86.90±10.50)分vs(92.61±10.10)分,P=0.032;(24.39±2.13)分vs(20.36±4.27)分,P=0.000;(17.04±4.23)分vs(22.00±2.65)分,P=0.000]。与非BPS组比较,BPS组PACI发生率明显升高(52.0%vs 4.3%,P=0.000),LACI发生率明显降低(20.0%vs 56.5%,P=0.002)。PSD组和PSCI-ND组幻觉、激越、抑郁、淡漠、异常运动和睡眠行为障碍比例明显高于非PSCI组(P<0.05)。PSD组激越、抑郁、淡漠和睡眠行为障碍比例明显高于PSCI-ND组(P<0.05)。结论PSCI患者较易出现BPS,其认知水平不同BPS发生率及表现不同,揭示了PSCI的临床异质性特点,为PSCI的治疗提供临床依据。     

吸烟和乙醇在Barrett柱形内衬食管化生及癌变中的作用

本研究旨在评估吸烟与乙醇在Barrett柱形内衬食管(CLO)发生腺癌中的作用,鉴别CLO所起的致癌原作用及在Barrett食管发病机理中的作用。 对象与方法:病人分3组,58例CLO;23例源于CLO的腺癌;及24例严重返流性食管炎。年龄中位值相仿。源于CLO的腺癌,需符合以下一项:1.食管腺癌源起于原已存在之CLO;2.腺癌仅限于食管并伴有特殊类型化生的CLO;3.原位腺癌位于需作食管切除     

非特异性食管运动失调:是真正的失调还是测压上的异常?

很多病人有食管压力图形异常但不符合原发性食管运动障碍的严格标准,如食管失弛缓症、食管硬皮病及弥漫性食管痉挛,故被归为非特异性食管运动失调(NEMD)。本研究的目的在于确定NEMD是否伴有液体及固体食物通过食管障碍或仅仅是测压上的异常而无临床意义。材料与方法:包括3组病人。Ⅰ组为10例NEMD     

侵袭性阿米巴病的诊断:形态学诊断时代的结束

溶组织阿米巴感染引起的人类阿米巴病有许多临床表现,其中最常见的为急性结肠炎或急性右上腹痛伴发热。发达国家的医生一般不熟悉阿米巴病的诊断而过份依赖实验室检查,在美国,临床实验室是否能在粪便标本中准确