阿托伐他汀对冠心病高脂血症患者血脂及炎性因子水平的影响

目的观察阿托伐他汀对冠心病高脂血症患者血脂水平及炎性因子水平的影响,探讨阿托伐他汀的药理作用机制。方法将86例冠心病高脂血症患者随机均分成观察组和对照组,两组患者均给予冠心病基础治疗,观察组在基础治疗的同时,加用阿托伐他汀。结果治疗8周后,观察组和对照组的总有效率分别为95.3%和72.1%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组和对照组的不良反应发生率分别为7.0%后4.7%,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗8周后,观察组的TC、TG、LDL-C水平均较治疗前显著降低(P<0.05),HDL-C水平较治疗前显著升高(P<0.05);且治疗后,观察组TC、TG、LDL-C水平明显低于对照组,HDL-C水平明显高于对照组(P<0.05)。治疗8周后,两组TNF-α、MMP-9、CRP水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且观察组治疗后,以上炎性因子水平均明显低于对照组(P<0.05)。结论在冠心病基础药物治疗的同时,应用阿托伐他汀,可显著降低冠心病高脂血症患者的血脂水平和炎性因子水平,从侧面提示阿托伐他汀治疗该病的药理学机制可能是与抑制炎症反应,降低血脂水平,延缓动脉粥样硬化的发展有关。     

乌司他丁对急性脑出血模型兔可溶性血栓调节蛋白、血管性假性血友病因子及脑组织病理的影响

目的：通过对急性脑出血模型兔动脉血可溶性血栓调节蛋白(sTM)、血管性假性血友病因子(vWF)以及脑组织标本病理变化的观察,探讨乌司他丁(UTI)在急性脑出血方面的脑保护作用。方法：将造模成功的30只兔随机平均分为三组,每组10只：脑出血模型组(M组),依达拉奉治疗组(Y组),乌司他丁治疗组(U组)。应用ELISA法测定各组兔急性脑出血后动脉血中sTM、vWF的含量,以及兔脑出血病灶周围脑组织病理变化。结果：与M组[sTM(24h:6.06±0.19ng/ml,72h:6.42±0.48 ng/ml);vWF(24h:10.02 ±0.71ng/ml,72h：11.39±0.63ng/ml) ]相比,Y组vWF含量在24h[9.77±0.46ng/ml] 无明显统计学差异(P>0.05),但其在72h [4.51± 0.10ng/ml] 时下降,有统计学差异(P<0.05);Y组的sTM含量在24h[4.61±0.11ng/ml]、72h[4.51±0.10ng/ml]均有下降,有统计学差异(P<0.05);U组的sTM、vWF含量在24h[sTM(4.82±0.77 ng/ml), vWF(9.09±0.24 ng/ml)] 、72h [sTM (4.79±0.75ng/ml), vWF (8.48±0.73ng/ml)] 均下降,有统计学差异(P<0.05)。与Y组[sTM (24h:4.61±0.11ng/ml),72h:4.51± 0.10ng/ml);vWF (24h:9.77±0.46ng/ml,72h:9.64±0.56ng/ml)]相比,U组sTM含量24h [ 4.82±0.77ng/ml]、72h[ 4.79±0.75 ng/ml] 均无统计学差异(P>0.05);U组vWF含量24h [24h: 9.09± 0.24ng/ml、72h:8.48 ±0.73 ng/ml]均有统计学差异(P<0.05)。病理结果提示：U组脑出血病灶周围脑细胞的线粒体嵴断裂、胞浆内空泡增多、细胞肿胀方面均比Y组延缓。结论：乌司他丁可以降低急性脑出血模型兔血清sTM及vWF含量,可以延缓出血灶周围脑细胞线粒体及细胞核的损害,具有一定的脑保护作用。     

续命汤对局灶性脑缺血中风大鼠紧密连接相关蛋白(Zo-1)和水通道蛋白4 (AQP4) mRNA表达的影响

目的:观察续命汤对局灶性脑缺血中风大鼠紧密连接相关蛋白(Zo-1)和水通道蛋白4(AQP4)mRNA表达的影响。方法:将清洁级SD大鼠分为分假手术组、模型组、尼莫地平组、续命汤低剂量组、中剂量组、高剂量组6组,通过栓线法制备局灶性脑缺血中风大鼠模型,观察并记录SD大鼠造模后神经功能评分、免疫组化法检测脑缺血大鼠脑组织紧密连接相关蛋白(Zo-1)和水通道蛋白4(AQP4)mRNA表达。结果:造模后大鼠神经行为学评分显著升高,Zo-1蛋白阳性表达降低,AQP4 mRNA的表达增加,续命汤各治疗组能拮抗以上作用,以续命汤中、高剂量组为显著,其疗效优于或与尼莫地平组相当。结论:续命汤能减少Zo-1蛋白的损失,维持紧密连接复合体结构的完整性,抑制AQP4 mRNA的过度释放与表达,减轻脑缺血和水肿,进而实现保护血脑屏障的作用。     

续命汤对局灶性脑缺血中风大鼠紧密连接相关蛋白（Zo-1）和水通道蛋白4（AQP4）mRNA表达的影响

目的：观察续命汤对局灶性脑缺血中风大鼠紧密连接相关蛋白（Zo-1）和水通道蛋白4（AQP4）mR-NA表达的影响。方法：将清洁级SD大鼠分为分假手术组、模型组、尼莫地平组、续命汤低剂量组、中剂量组、高剂量组6组,通过栓线法制备局灶性脑缺血中风大鼠模型,观察并记录SD大鼠造模后神经功能评分、免疫组化法检测脑缺血大鼠脑组织紧密连接相关蛋白（Zo-1）和水通道蛋白4（AQP4）mRNA表达。结果：造模后大鼠神经行为学评分显著升高,Zo-1蛋白阳性表达降低,AQP4mRNA的表达增加,续命汤各治疗组能拮抗以上作用,以续命汤中、高剂量组为显著,其疗效优于或与尼莫地平组相当。结论：续命汤能减少Zo-1蛋白的损失,维持紧密连接复合体结构的完整性,抑制AQP4mRNA的过度释放与表达,减轻脑缺血和水肿,进而实现保护血脑屏障的作用。     

法舒地尔联合阿托伐他汀治疗对老年血管性痴呆患者血清SOD、MDA、Hcy、IFN-γ表达变化探讨

目的探讨法舒地尔联合阿托伐他汀治疗对老年血管性痴呆(VD)患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、同型半胱氨酸(Hcy)、干扰素-γ(IFN-γ)表达变化及临床意义。方法前瞻性选取2017年5月至2019年5月石家庄市第三医院老年VD患者102例为VD组,同期84例健康体检者为健康组,检测比较2组血清SOD、MDA、Hcy、IFN-γ水平,应用Logistic回归分析探究VD发生影响因素。并将VD组以随机数字表法分为A组、B组,各51例。常规治疗基础上,A组采取法舒地尔治疗,B组采取法舒地尔联合阿托伐他汀治疗,均治疗1个月。比较A组、B组疗效与治疗前、治疗1个月后血清SOD、MDA、Hcy、IFN-γ水平、认知功能评分(MMSE)、日常生活能力评分(ADL)。结果VD组入院时血清SOD水平低于健康组,血清MDA、Hcy、IFN-γ水平高于健康组,差异均有统计学意义(P <0.05);Logistic回归分析显示,血清SOD、MDA、Hcy、IFN-γ均为VD发病的重要影响因素(P <0.05)。A组、B组治疗1个月后血清SOD水平及MMSE、ADL评分较治疗前增高,且B组高于A组,血清MDA、Hcy、IFN-γ水平较治疗前下降,且B组低于A组,差异均有统计学意义(P <0.05);治疗1个月后,B组总有效率94.12%高于A组78.43%,差异有统计学意义(P <0.05)。结论血清SOD、MDA、Hcy、IFN-γ在老年VD发病过程中具有重要作用,应用法舒地尔联合阿托伐他汀治疗可调节血清SOD、MDA、Hcy、IFN-γ表达,改善认知功能及日常生活能力,提升疗效。