柔红霉素对急性早幼粒细胞白血病细胞释放的微粒的数量及促凝活性的影响

目的:研究柔红霉素(DNR)对急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞释放的微粒(MP)的数量及其促凝活性的影响。方法:提取5例初发APL患者骨髓APL细胞;提取5例缺铁性贫血患者骨髓单个核细胞作为对照。用不同浓度的DNR(0.1,0.5,1.0和2.0μmol/L)处理APL细胞24 h,收集细胞培养液提取MP。透射电子显微镜观察提取的微粒的形态学特点,并对其进行定性分析。流式细胞术检测MP数量;应用一步复钙时间法测定MP的促凝血活性。结果:提取的微粒呈现出圆形或椭圆形的中空囊性结构,其直径为100 nm左右,符合微粒的形态学特点。与正常骨髓单个核细胞释放的MP数量相比,骨髓APL细胞释放的MP数量增加(P0.05)。DNR促进APL细胞释放MP,且这一作用呈剂量依赖性(r=0.73,P0.01)。与对照组骨髓单个核细胞释放的MP相比较,APL细胞释放的MP促凝活性显著增高(P0.05)。DNR处理可显著增强MP的促凝活性,且这一作用呈剂量依赖性(r=-0.78,P0.01)。结论:DNR可促进APL细胞释放MP,并且增强这些MP的促凝活性。     

细菌脂多糖对急性胰腺炎大鼠核因子-κB及肿瘤坏死因子的影响

目的探讨细菌脂多糖(LPS)对大鼠实验性急性胰腺炎(AP)核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA及病理改变的影响,了解LPS在AP发生中的作用.方法 24只Wistar大鼠分为3组:AP组、LPS干预组及对照组;AP组蛙皮素诱导产生AP;LPS干预组在AP组基础上,给予腹腔内注射大剂量LPS(2mg/kg);对胰腺组织标本进行病理评分;RT-PCR检测胰腺组织中TNF-α mRNA表达的变化;应用流式细胞术(FCM)检测NF-κB表达的改变.结果与AP组相比,病理结果显示,LPS干预组胰腺组织水肿程度及炎性细胞浸润和坏死明显加重,胰腺组织损伤程度明显加重(病理评分7.21±0.53us,3.65±0.37,P＜0.01);FCM显示由于LPS的作用,NF-κB的表达明显上调(61.28±7.56us,41.13±11.72,P＜0.05),胰腺组织内炎性介质TNF-αmRNA的表达也同步上调(3.798±0.438us,2.856±0.365,P＜0.05).结论 LPS有加重AP病情的作用,其可能机制是LPS通过激活NF-κB及TNF-α从而实现了上述病理损害.     

P~(53)免疫组化染色对重度直肠癌患者放化疗后残余病变的预测

直肠癌患者术后夏发率及死亡率较高。术前对患者加以辅助治疗,如放疗、化疗,可在一定程度上降低复发率,并可在清除局部病灶的前提下,提高肛门括约肌的保留率。但不同患者对术前放化疗的敏感度不同。为了探讨究竟哪些患者可受益于术前放化疗,以期对不同敏感度的患者采取不同的治疗方案,本文以免疫组化染色方法检测p53蛋白产物,并与患者对放化疗的敏感度进行了相关性研究。 研究对象为1990年7月至1995年7月的42例重度直肠癌患者,男30例,女12例,平均年龄63岁。所     

高温快速消化与国标消化的凯氏定氮法测定蛋白质含量的比较研究

目的比较高温消化与国标消化的凯氏定氮法检测蛋白含量的准确性与稳定性有无差异,以达到简化操作、节省时间的目的。方法分别用国标消化与高温消化法对50 g/L蛋白校准液(重复15次)及15份人血白蛋白样品的蛋白含量进行检测。结果高温消化与国标消化法检测蛋白含量结果:蛋白校准液分别为49.91 g/L±0.00 g/L和49.95 g/L±0.00 g/L(t=1.1602,P<0.05);人血白蛋白样品分别为:97.65 g/L±0.55 g/L和97.61 g/L±0.57 g/L(t=0.5762,P<0.05)。两种检测方法的回归分析Y=0.9987X+0.0797,R2=0.9999。高温消化法的蛋白回收率为98.0%。结论高温快速消化的凯氏定氮法检测蛋白含量结果和国标规定方法无差异,但比国标规定方法可以大大缩短工作时间,提高工作效率,值得进一步推广。     

BI-1蛋白及其相关调控因子在非小细胞肺癌细胞系中的表达研究

目的 研究凋亡抑制因子BI-1与及其相关调控因子Bcl-2 、Bcl-XL在非小细胞肺癌细胞系中的表达差异，分析BI-1与Bcl-2、Bcl-XL的相互作用关系；方法 以9种非小细胞肺癌细胞系（NSCLC）为实验材料，采用RT-PCR和western blot 技术在cDNA和蛋白水平检测三种基因的表达；结果 发现BI-1在NSCLC中高表达，Bcl-2表达较低（在A549、PAa、GLC-82和SPC-1-A几乎检测不到），Bcl-XL表达较稳定，且明显高于Bcl-2；结论 在NSCLC细胞中，BI-1主要与Bcl-XL形成蛋白复合体作用于凋亡通路。     

生存素反义寡核苷酸诱导脑胶质瘤C6细胞凋亡的实验研究

n蛋白表达有明显的抑制作用(P＜0.01);以脂质体单独转染后,C6细胞凋亡水平无明显变化(P＞0.05),以SODN转染后则较多细胞发生了凋亡(与空白对照组比较,P＜0.05),而Survivin ASODN转染后C6细胞凋亡数显著增多(与其他各组比较,P＜0.01).结论 Survivin ASODN能靶向抑制Survivin蛋白的表达,从而解除其对凋亡的抑制作用,诱导胶质瘤细胞凋亡的发生,最终抑制胶质瘤细胞的生长.     

清胰汤对伴有内毒素血症的急性胰腺炎大鼠炎症反应的调节

目的 清胰汤治疗急性胰腺炎(AP)尤其是并发内毒素血症的AP的效果及其可能的机制.方法 Wistar大鼠40只,随机分为5组:A组(对照组),B组(AP组),C组(清胰汤处理的AP组),D组(伴有内毒素血症的AP组),E组(清胰汤处理的伴有内毒素血症的AP组);各组分别取胰腺组织行病理学检查并评分,用半定量RTPCR检测TNF-α mRNA的表达水平,流式细胞术(FCM)检测NF-kB的激活.结果 胰腺组织TNF-α mRNA表达水平,NF-kB激活及病理损伤AP组较对照组均明显升高,使用LPS可刺激NF-kB的激活并引起TNF-αmRNA表达的进一步升高及病理损伤的进一步加重,证实了NF-kB对TNF-α的调节作用及其与AP病理改变严重程度之间的关系;在使用了清胰汤干预后,可显著降低NF-kB激活及TNF-α的水平,同时也减轻了胰腺的病理损害.结论 清胰汤通过下调NF-kB的活性及TNF-α的表达而发挥治疗AP及伴有内毒素血症AP的作用.     

急性早幼粒细胞白血病亚砷酸治疗后的微量残留病检测

90%以上的急性早幼粒细胞白血病(APL)患者存在特征性染色体易位t(15;17)(q22;q21),导致PML-RARα融合基因形成成为APL的特异性分子标志[1].近年来由于全反式维甲酸及三氧化二砷(ATO)的临床应用,使得APL疗效显著提高[2-5].然而微量残留病(MRD)是APL复发的根源.     

三氧化二砷抗肿瘤机制的研究进展

近年来,三氧化二砷在白血病等各种恶性肿瘤治疗的基础研究和临床实践方面已取得了长足的进步。本文从其诱导肿瘤细胞凋亡、对癌细胞的靶向作用、对抑癌基因的去甲基化作用以及抑制肿瘤细胞生长和肿瘤新生血管形成等方面对三氧化二砷抗癌作用机制的研究进展进行综述。