机体对纳米粒子的排泄作用及其可能途径

 目的探讨纳米粒子是否能从体内排出。方法将纳米活性炭(ACNP)或印度墨水经静脉注入动物体内,在注射后不同时间收取胆汁和尿液,在透射电镜下观察有无纳米粒子的排出。在停药后不同时间取动物肝脏、肠和肾脏等脏器组织进行光镜病理检查,提供纳米粒子是否可以从这些器官排出的佐证。结果经静脉注射的纳米粒子可随血液分布到肝脏、肠和肾脏等脏器组织中,胆汁及尿液中含有大量高密度粒子。结论纳米粒子可能随胆汁,尿液排出体外;肺,小肠,大肠可能是纳米粒子排泄的另外途径。     

非病毒载体基因递送系统的研究进展

非病毒载体基因递送系统是相对于以病毒为载体的基因递送系统的另一种基因递送系统。具有高安全性、低免疫原性及易于生产的特性。本文就非病毒基因载体的种类、在疾病治疗中的应用前景及存在的主要问题作一综述。     

AFM观察囊泡融合法形成支撑磷脂膜的微观形成过程

目的利用原子力显微镜（AFM）观察支撑磷脂膜的微观形成过程。方法冰浴超声法制备磷脂脂质体溶液,囊泡融合法形成人工磷脂双分子层,用AFM进行观察。结果利用AFM观察到磷脂膜的微观形成过程为：脂质体囊泡吸附一脂质体囊泡之间发生黏着,一脂双层之间形成接触点一磷脂囊泡破裂一形成磷脂分子层一磷脂分子层间流动进行融合形成大片磷脂膜。结论AFM可观察磷脂膜的微观形成过程,进而为细胞膜和膜蛋白的功能研究提供基础。     

人参总甙对大鼠大脑中动脉阻断所致梗塞范围和脑内…

用可逆性大鼠大脑中动脉阻断模型研究表明人参总甙缩小梗塞范围，减轻神经功能障碍并抑制缺血和再灌期间腐胺含量增加。相关分析发现腐胺增高与梗塞范围密切相关，为腐胺作为缺血性脑损伤的生化指标提供了进一步证据并提示人参总甙的保护缺血再灌脑组织的作用可能与影响腐胺代谢有关。     

人参皂苷Rb_1和Rg_1对大鼠可逆性局灶性脑缺血的影响(英文)

目的:研究人参皂苷Rb_1和Rg_1对脑缺血和再灌损伤的影响。方法:用可逆性不开颅大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)模型观察人参皂苷Rb_1和Rg_1对梗塞范围(IS),运动障碍(ND)及钙,钾含量的影响。结果:在2-h缺血,Rb_110—40mg·kg~(-1)iv于MCAO前给药减小IS 20％—49％,使ND由5.1减至4.1—2.3,抑制钙积累22％—50％,减少钾丢失18％—37％。MCA再通后给药减小IS12％—35％,使ND由5.2减至4.3—3.3,抑制钙积累10—40,减少钾丢失17％—30％。在永久缺血,Rb_140mg·kg~(-1)iv可减少IS,ND,钙积累和钾丢失。Rg_1对永久和2-h缺血均无效。结论:Rb_1是保护缺血脑的活性成份,对缺血和再灌损伤均有效。     

小鼠腹腔注射纳米活性炭体内去向追踪观察

目的　观察纳米活性炭在小鼠腹腔内的存留情况。方法　将自制纳米活性炭〔粒径 (2 99± 12 8)nm〕制成 1.2 5g·L- 1的活性炭生理盐水悬浮液。 30只 18～ 2 2g雄性昆明种小鼠按 2 5mg·kg- 1活性炭生理盐水悬浮液腹腔注射后 ,观察不同时间点的活性炭的体内存留情况。存留量分值按 5级进行半定量评估 :无 (- ) :记 0分 ;少量 (+ ) :1～ 2炭粒 ,粒径 <1mm ,记 1分 ;中量 (+ + ) :3～ 5炭粒 ,或虽然 ,灰粒 <3个 ,但有粒径 1～ 2mm者 ,记 2分 ;大量(+ + + ) :炭粒 5～ 10个或有粒径在 3～ 5mm者 ,记3分 ;特大量 :炭粒 >10个或粒径 >5mm者 ,记 4分。活性炭存留组织同时送光镜检查。结果　注射后小鼠无明显不适反应。 2 4h后 ,活性炭以注射局部为最多 ,胃周围次之 ,其次肠系膜和肝包膜 ,这些部位均在 4分以上。睾丸周围脂肪组织 ,半定量评估为 2分。膀胱周围脂肪组织及髂动脉旁也有少量活性炭存在。活性炭在腹膜的移行方向与血管走行方向明显不同。第 1周各部位活性炭量无明显变化。从第 2周开始 ,腹腔出现游离的活性炭颗粒。同时肠系膜及肝包膜的活性炭量逐渐减少。睾丸周围脂肪组织活性炭量变化不大。注射局部、腹膜及胃周活性炭量变化也不明显 ,维持在 4分以上。肠系膜淋巴结、腹股沟淋巴结及锁骨上淋巴结?     

甲氧基聚乙二醇-聚乳酸胶束载体对丝裂霉素的抑瘤活性及局部组织损伤的影响

目的探讨甲氧基聚乙二醇-聚乳酸(mPEG-PLA)胶束是否可以提高丝裂霉素(MMC)的抗肿瘤活性及降低MMC的局部组织损伤作用。方法采用腹腔种植方法分别制备昆明小鼠肉瘤180(S180)实体瘤模型及H22肝癌腹水瘤模型,每个模型小鼠均分为模型组(生理盐水0.1ml·kg-1),mPEG-PLA组,MCC1mg·kg-1组,胶束MMC2,6和18mg·kg-1组。分别观察S180实体瘤的抑瘤率及H22腹水瘤的生命延长率。BALB/C小鼠分别右后肢im给予生理盐水组(正常对照),mPEG-PLA,胶束MMC0.02,0.04,0.08,0.1,0.16,0.2和0.4mg·kg-1组,MMC0.02,0.04,0.08,0.1,0.16,0.2和0.4mg·kg-1组,观察小鼠局部组织损伤情况。结果在S180实体瘤模型上,mPEG-PLA无肿瘤抑制作用;MMC1mg·kg-1的肿瘤抑制率为34.8%,胶束MMC2,6和18mg·kg-1的肿瘤抑制率分别为31.23%,51.8%,66.8%,胶束MMC6和18mg·kg-1的肿瘤抑制率明显高于MMC组(P<0.01)。在H22腹水癌模型上,mPEG-PLA对肿瘤小鼠的生命延长率无影响;MMC1mg·kg-1的生命延长率为123.4%,胶束MMC2,6和18mg·kg-1的生命延长率分别为76.6%,171.0%和206.5%,胶束MMC2mg·kg-1组生命延长率显著低于MMC组(P<0.01),但高于模型组(P<0.01),胶束MMC6和18mg·kg-1的生命延长率明显好于MMC组(P<0.05)。在组织损伤模型上,胶束MMC组损伤发生时间和损伤面积明显低于相同剂量的MMC组(P<0.05)。结论 mPEG-PLA胶束能够提高MMC体内抗肿瘤作用,降低MMC的毒性作用。     

中枢神经元间非突触信息传递方式的研究进展

19世纪末期,著名的神经解剖学家Cajal和Golgi就神经元间的连接方式进行了激烈的争论。这个问题的答案毫无疑问对理解信号是如何从神经系统一部分传递到另一部分具有十分重大的意义。高尔基的网络学说认为神经系统是由网状组织组成,神经元胞浆在细胞连接处直接相通。而Cajal利用