原发性硬化性胆管炎的诊断与治疗

目的探讨原发性硬化性胆管炎的误诊原因和诊疗方法。方法自1998年6月至2004年12月问我院收治原发性硬化性胆管炎21例,回顾性分析21例病人的误诊原因、诊断要点、糖皮质激素的治疗结果及其预后。结果患者都有从初诊医院-传染病医院-综合医院的诊治史。21例患者都应用糖皮质激素治疗,激素的用量、时间因人而异,采用个体化治疗方案。有16例患者获长期缓解,有5例需要长期服用激素治疗,有3例病程进展快发生“胆汁性肝硬化门静脉高压症”,死亡1例。尚无肝移植手术的病例。结论原发性硬化性胆管炎病因不明,本病表现复杂多样、误诊率高、治疗效果差。激素可以长期缓解部分病例,有复发病例;部分病例需长期口服激素治疗。激素可以缓解症状、延缓病程发展进程;部分患者病程进展速度快, 激素仅能使胆红素和转氨酶降低,不能阻断病程的进展,胆汁性肝硬化门静脉高压症是其必然的结果,肝移植术是唯一的有效的治疗方法。     

5-氮-2-脱氧胞苷调控p53-baX凋亡通路DNA甲基化对胆管癌细胞生长的影响

目的 探讨甲基转移酶抑制剂5-氮-2-脱氧胞苷(DAC或5-aza-dc)对胆管癌细胞QBC939生长的影响及其机制.方法 应用噻唑蓝(MTT)比色法检测DAC在不同浓度(0.1、0.5、1.0、5.0、25.0、100.0μmol/L)及不同时间(24、48、72 h)下对胆管癌细胞QBC939存活率的影响,透射电镜观察细胞形态学改变,流式细胞仪观察细胞生长周期及凋亡率的变化;甲基化聚合酶链反应检测DAC作用前后p53-bax凋亡通路DNA甲基化变化.结果 DAC对QBC939细胞生长的抑制有浓度和时间依赖性,其半数抑制率(IC50)为72h 5μmol/L;经DAC作用后电镜下胆管癌细胞凋亡增加;胆管癌细胞凋亡发生率由DAC处理前的4.31%上升至处理后的43.04%;DAC作用前p53-bax凋亡通路中p14、DAPK抑癌基因甲基化,DAC作用后p14、DAPK抑癌基因脱甲基化.结论 DAC对胆管癌QBC939细胞的生长具有抑制作用,这一抑制作用是由于DAC脱甲基化造成的,DAC对胆管癌QBC939细胞p53-bax线粒体凋亡通路DNA甲基化的影响使细胞凋亡功能得以恢复.     

重症急性胰腺炎并弥散性血管内凝血四例临床分析

重症急性胰腺炎（SAP）的特征是持续性器官功能衰竭,通常有一个或多个局部和（或）全身并发症,早期阶段死亡风险显著增加[1-2],并常继发感染、休克、凝血功能异常甚至弥散性血管内凝血（DIC）.烟台毓璜顶医院2008年1月1日至2012年12月31日收治SAP共37例,其中4例在发病2周内出现DIC,现总结如下. 病例1：男性,54岁.因“上腹痛超过20 h”入院.入院后生命体征：T 38.5℃,P 155次/min,R 35次/min,BP108/77 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）.实验室检查：WBC1.51×109/L,Hb 169 g/L,PLT 82×109/L,凝血酶原时间（PT） 21.0 s,活化部分凝血活酶时间（APTT） 55.2 s,血浆纤维蛋白原（FIB） 3.97 g/L,D-D聚体1.73 mg/L,纤维蛋白原降解产物（FDP） 12.23 mg/L,肌酐（Cr） 282.7μmol/L,血淀粉酶2560 U/L.腹部CT示胰周广泛渗出.入院后给予非手术治疗并行血液透析,出现感染性休克,1d后临床死亡.2d后血培养结果为大肠埃希菌.     

肝脏炎性假瘤的临床诊治分析

目的为提高对肝脏炎性假瘤的诊断和治疗水平。方法总结11例肝脏炎性假瘤的临床、病理、影像学、实验室检查及随访资料并结合相关文献进行回顾性分析。结果本病术前诊断困难,易与原发性肝癌相混淆。本组误诊8例(72.6%),手术治疗8例(72.6%),行左肝外侧叶切除2例(18.2%),左肝Ⅳ段局部切除1例(9.1%),右肝第Ⅵ段切除2例(18.2%),右肝第Ⅴ段切除1例(9.1%),右肝第Ⅶ段局部切除2例(18.2%);经肝穿确诊后行保守治疗3例(27.2%),均治愈,随访1～8年,无复发。结论本病少见,病因尚不清楚,可能与细菌感染、免疫反应及真菌感染有关。BUS及CT检查是发现肝脏肿块的重要手段,但诊断需要依靠肝穿活检或术中及术后病理检查;治疗应以手术治疗为主,如已经病理确诊,可行保守治疗。     

p53-Bax线粒体凋亡通路DNA甲基化与胆管癌病理生物学的关系

目的探讨p53-Bax线粒体凋亡通路抑癌基因启动子区的甲基化状态与胆管癌病理生物学行为的关系。方法采用甲基化PCR检测36例胆管癌患者癌组织和癌旁组织中抑癌基因甲基化诱导静止基因（TMS1／ASC）、死亡相关蛋白激酶（DAPK）和p14启动子区甲基化状态,并对p53基因外显子5～8进行DNA测序,分析以上基因的突变与胆管癌生物学行为的关系。结果24例（66．7％）胆管癌患者癌组织中至少有1个抑癌基因启动子区存在甲基化,p14、DAPK和TMS1／ASC的甲基化率分别为25％、30．6％和36．1％。5例（13．9％）患者的癌旁组织中存在抑癌基因启动子区甲基化,其中TMS1／ASC启动子区甲基化3例（8．3％）,DAPK启动子区甲基化2例（5．6％）。DNA测序显示,22例（61．1％）胆管癌患者癌组织中p53基因外显子5～8存在突变。其中14例（38．9％）p53基因外显子突变伴1个以上抑癌基因启动子区甲基化,与胆管癌的病理类型、浸润深度、分化程度显著相关（P〈0．05）。抑癌基因非甲基化及p53突变阴性组（4例）术后1、2、3年的生存率分别为70％、43％、28％,抑癌基因甲基化及p53突变阳性组（14例）术后1、2、3年的生存率分别为28％、5％、0％,前者的生存率显著高于后者（X^2=9．060,P=0．03）。结论p53-Bax线粒体凋亡通路中抑癌基因启动子过甲基化是胆管癌组织中常见的分子事件,癌旁组织中TMS1／ASC和DAPK基因甲基化程度虽然较低,但可能对胆管癌有早期诊断意义。p53突变伴抑癌基因甲基化与胆管癌的病理生物学行为有关,趋向于较高的恶性程度和较低的生存率。     

腹腔镜胆囊切除术对肝脏功能的影响及研究现状

1987年法国医生Mouret首创的腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy, LC),目前已成为外科治疗胆囊疾病的首选术式.在LC实践中,国内外学者已开始注意到LC对肝脏功能的影响,并进行了临床观察和实验研究.本文拟就此研究现状作一综述.     

门静脉及肠系膜上静脉内有实性闭塞性血栓时：腔门静脉半转位术条件下同种异体肝移植1例

1例53岁男性患者,有乙型肝炎病史20余年,因查体发现肝右后叶占位以原发性肝癌在解放军总医院行肝右后叶切除术,术后行肝介入治疗2次。3年半后半肿瘤复发,于2004-04-28在青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院再次手术行肝右前叶肿瘤切除,同时因肝硬化门静脉高压症行脾切除术加贲门周围血管离断术,14个月后肿瘤再次复发,再次入院行肝移植。术中见门静脉、肠系膜上静脉内血栓闭塞呈实性,术中取出门静脉内栓子做病理检查为机化血栓。手术不能行常规原位肝移植术,采用肝移植的特殊术式-腔门静脉半转位术。30 d后患者顺利康复出院。170 d后患者发生反复发作呕血、黑便和失血性休克,以黑便为主,共发生5次出血并住院治疗,14个月后死于肿瘤脑、肺转移。提示施行改良腔门静脉半转位术或扩张的内脏静脉血管搭桥术对预防消化道出血成为一种必要的补救措施。另外,在门静脉高压症切脾和断流术后,门静脉系统血栓形成发病率高,早期及时的抗凝治疗预防门静脉系统血栓形成,为日后肝移植术创造条件、改善患者生活质量是必要的。     

乌司他丁抑制肝切除术后高迁移率族蛋白1的释放及对肝功能的保护作用

目的 观察乌司他丁(ulinastatin,UTI)对肝切除术后患者血浆高迁移率族蛋白1(Hiigh mobility group box-1 protein,HMGB1)水平的影响及其对肝功能的保护作用.方法 121例患者随机分为:对照组(58例)和乌司他丁组(63例),分别于术前1天和肝切除术后1,3,5,7天采用酶联免疫吸附法检测血浆高迁移率族蛋白1活性,采用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平.结果 乌司他丁治疗组ALT、AST、HMGB1活性下降速度明显快于对照组(P＜0.05);乌司他丁对TBIL的影响明显滞后于ALT和AST的变化,但是下降速度仍然快于对照组(P＜0.05).结论 乌司他丁可能抑制HMGB1释放,对肝切除术患者肝功能具有保护作用.     

肝内胆管支撑引流预防胆管癌术后胆系逆行感染的临床研究

笔者所在医院6年间对中上段胆管癌患者39例施行了根治切除术。在行肝肠盆式吻合时，于肝胆管内放置与胆管内径一致的支撑引流管，再用1号丝线将其固定于胆管壁上，防止过早脱落。2例术后1个月发生胆道大出血，经介入治疗出血停止。全组无围手术期死亡病例。术后随访6个月，有2例支撑管过早脱落，出现反复发作的寒战、发热胆系逆行感染。37例无术后胆系感染，恢复良好。提示：高位胆管癌切除术中肝内胆管放置支撑管引流，可以预防胆管癌术后反复发作的胆系逆行感染，此法是一种简单、可靠、行之有效的方法。