siRNA沉默膀胱癌肝素酶基因对T24细胞增殖及MMP-2表达的影响

目的研究siRNA干扰沉默膀胱癌肝素酶基因对T24细胞增殖及MMP-2表达的影响 方法体外化学合成肝素酶特异性小干扰RNA（siRNA），用脂质体2000转染至T24膀胱移行细胞癌细胞内，常规分为正常对照组、空白对照组、阴性对照组和转染实验组进行实验，用噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖情况，反转录聚合酶链法（RT-PCR）检测肝素酶基因的表达，免疫细胞化学方法检测MMP 2的表达。结果RNA干扰沉默T24膀胱移行细胞癌细胞肝素酶基因后，T24细胞增殖活力下降，三个不同干扰组细胞活力分别下降了(28.55±3.66)%、(27.20±3.25)%和(37.29±4.82)%。肝素酶mRNA表达下降，膀胱移行细胞癌细胞中MMP-2（明胶酶A）的表达亦明显下降（P均＜0.05）。结论RNA干扰肝素酶基因后，细胞活力及肝素酶mRNA表达水平下降并且明显抑制膀胱癌细胞中MMP-2的表达。     

坦索罗辛联合黄体酮治疗中老年男性输尿管下段结石疗效观察

目的:分析比较坦索罗辛联合黄体酮和山莨菪碱联合黄体酮在治疗中老年男性输尿管下段结石的疗效。方法:将126例中老年男性输尿管下段结石患者随机分为三组,每组42例,空白组只给予黄体酮;对照组给予山莨菪碱及黄体酮;观察组给予坦索罗辛及黄体酮。结果:2周内排出结石者空白组为17例(40.48%),对照组为35例(83.33%),观察组为37例(88.10%),且对照组、观察组患者的排石时间均比空白组明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05);观察组、对照组及空白组治疗前后IPSS分别为16.1±1.7、15.7±1.9、15.9±2.1与10.6±2.1、20.3±5.7、14.3±2.6。结论:坦索罗辛联合黄体酮在治疗输尿管下段结石是有效的,能有效缩短排石时间,相比山莨菪碱联合黄体酮,能明显减少排尿困难等并发症的发生,改善患者IPSS评分。     

生物信息学方法研究高脂饮食诱导肥胖对雄性SD大鼠的影响

目的应用生物信息学方法探寻高脂饮食诱导性肥胖雄性SD大鼠生理代谢改变及对生育力的影响。方法利用NCBI中的GEO基因芯片公共数据库进行芯片数据搜索,最终选择芯片数据(GSE8700)作为分析对象,使用bioconductor包中R工具的函数及Limma程序包识别差异性表达基因,应用DAVID数据库对差异表达基因进行GO富集分析和KEGG通路分析,选用String在线数据库构建差异表达基因的PPI网络。结果通过对GSE8700进行分析,得到1 014个表达差异基因,其中上调基因544个,下调基因470个;上调差异基因GO条目全部富集于生物过程(BP),主要为氧化还原、轴突生成、对肽类激素反应、对糖皮质激素反应过程;下调差异基因GO富集于生物过程(BP),主要为女性怀孕、对类固醇激素的反应、甘油三酯代谢等过程;富集于细胞组成(CC),主要为细胞外间质,细胞质,血液微球等组成;富集于分子功能(MF),主要为丝氨酸肽链内切酶活性、脂肪酸结合、磷脂质结合等功能;上调差异基因并未富集到任何KEGG通路,而下调差异基因富集到3条通路,分别为PPAR信号通路(过氧化物酶体增殖物激活型受体)、脂肪的消化和吸收通路、胰腺分泌通路,其中重要的节点基因为热休克蛋白90AB1(Hsp90ab1)、细胞外钙敏感受体(Casr)及趋化因子9(Ccl9)等。结论高脂饮食诱导肥胖雄性SD大鼠脂质代谢发生了紊乱,大鼠生殖功能可能受到影响,类固醇激素、肽类激素代谢异常可能是其影响途径。     

原发性肾动脉栓塞致肾梗死1例报告

<正>急性肾梗死为临床中较少见疾病,常表现为突发腰腹部疼痛不适、发热及恶心、呕吐等,其临床表现多与尿石症、肾盂肾炎等常见疾病相似,对其认识不足,很少能在发病早期做出诊断并进行及时有效的治疗,从而使肾脏功能受损,严重者致肾切除或死亡[1]。肾动脉栓塞多继发于心脏疾病、动脉粥样硬化或大血管病变等,本文报告原发性肾动脉栓塞致肾梗死病例1例。     

脐尿管多发结石并膀胱附壁结石1例

<正>1病例介绍患者,男,59岁,因肉眼血尿伴尿痛5天于2012年5月7日入院。患者入院前5天无明显诱因出现全程肉眼血尿,为鲜红色,偶可见少许小血凝块,伴尿痛,自服左氧氟沙星(0.2g,2次/d)治疗,效果差,症状改善不明显来诊。门诊     

影像学表现为双侧输尿管末端肿块的腹膜后纤维化1例报告

腹膜后纤维化是临床少见病,常以腹痛和腰背痛为主要临床表现,其病变范围一般自肾动脉向下至盆腔的广泛区域.笔者所报告病例临床表现及病理学符合腹膜后纤维会,而影像学仅表现为双侧输尿管末端肿块,值得临床医师重视.     

真空负压勃起装置联合PDE5抑制剂治疗勃起功能障碍患者的疗效和安全性Meta分析

目的观察真空负压勃起装置(VED)联合PDE5抑制剂治疗男性勃起功能障碍(ED)的疗效。方法检索Cochrane Library、Medline、中国生物医学文献数据库、中国知网、维普以及万方数据库。检索时间从建库至2016年12月,纳入VED联合PDE5抑制剂治疗ED的随机对照治疗(RCTs)并进行方法学的质量评估。文献数据采用Rev Man5.3软件进行统计学分析,并根据异质性进行敏感性分析和发表偏倚风险评估。结果 10篇RCT文献纳入本项研究,累计病例1 327例。Meta分析结果显示:联合治疗组在改善患者满意度方面[RR=1.34,95%CI(1.17,1.54),P0.01]具有明显优势且差异具有统计学意义,并且单独应用VED亦可改善患者满意度[RR=1.27,95%CI(1.11,1.46),P0.01]。联合治疗组可明显提高患者的IIEF评分[WMD=4.52,95%CI(2.54,6.50),P0.01],而在单独应用VED提高患者IIEF评分方面[WMD=-2.07,95%CI(-6.17,2.03),P0.05],与对照组相比差异并无统计学意义。研究报道VED使用过程中未发生严重的不良反应,患者耐受性好。结论 VED联合PDE5抑制剂可更有效地改善ED患者的满意度,并显著提高IIEF-5评分,是治疗男性ED的有效方式,但仍需更多的大样本、高质量、多中心的随机对照实验加以远期验证。     

未成熟大鼠睾丸组织玻璃化冻存效果的比较性研究

目的采用三种浓度冷冻保护剂方案对两周龄未成熟大鼠睾丸组织进行玻璃化冻存,并对冻存效果做出评价。方法根据DMEM/F12培养基中所含二甲基亚砜(DMSO)和乙二醇(EG)的浓度差异,将冻存液分为A、B、C三组,其中DMSO和EG的浓度依次为7.5%、15%、25%。将大鼠睾丸分割为8mm3～9mm3大小的组织块,分别纳入对照组、A组、B组和C组中。对照组的睾丸组织不作冷冻处理,直接进行后续实验;A、B、C三组使用不同浓度的冷冻保护剂进行玻璃化冷冻。冻存2周后,取出样本进行复苏。比较各组睾丸组织的形态学改变,采用免疫荧光染色观察精原细胞标志物UCHL1、支持细胞标志物SOX9、睾丸间质Leydig细胞标志物StAR和细胞增殖核抗原PCNA表达的改变,观察细胞的凋亡情况。结果玻璃化冻存后,未成熟大鼠睾丸组织形态发生一定程度改变,生精细胞及支持细胞标志物表达下降,凋亡增加,与对照组比较均有显著性差异(P0.05)。三个冻存组中,B组形态学改变最小,细胞标志物表达水平与对照组相差最少,凋亡最少;A组的结构损伤明显,生精上皮与基底膜分离;C组的细胞标志物表达显著下降,凋亡增加最显著。结论冷冻保护剂浓度变化对未成熟睾丸组织玻璃化冻存效果有显著影响,15%DMSO和15%EG组合是玻璃化冻存未成熟大鼠睾丸组织较适宜的冷冻保护剂浓度方案,可为进一步的临床应用提供参考。     

供精人工授精临床妊娠率影响因素分析

目的探讨多种因素对供精人工授精(AID)临床妊娠率的影响。方法回顾性分析2010年1月至2016年12月因男方因素于国家卫计委科研所计划生育生殖健康技术服务中心接受AID手术治疗的患者2 040例,共3 889个治疗周期。探讨AID临床妊娠率与女方年龄、不孕年限、不孕类型、治疗周期数、治疗方案、手术方式的关系。结果30岁组与30~35岁组AID妊娠率(分别为25.23%、23.91%)显著高于35~40岁组和40岁以上组(分别为17.61%、9.38%)(P0.05);不孕≤5年的女性AID妊娠率(25.15%)显著高于不孕5年女性的妊娠率(20.90%)(P0.01);继发不孕女性的AID妊娠率(30.18%)显著高于原发不孕女性(22.75%)(P0.01)。AID实施第1至第4周期,每周期妊娠率比较无显著性差异(分别为24.88%、23.26%、20.92%和23.12%,P0.05)。促排周期组的妊娠率稍高于自然周期组(分别为24.15%和22.71%),但无显著性差异(P0.05)。促排周期组的多胎率显著高于自然周期组(分别为5.36%和1.39%)(P0.01)。4种手术方式中宫颈管内人工授精+宫腔内人工授精(ICI+IUI)组、2次IUI组和1次IUI组的妊娠率分别为25.01%、22.33%和22.75%,组间比较无显著性差异(P0.05),1次ICI组的妊娠率(4.44%)最低,显著低于其他3种手术方式组(P0.01)。结论 AID是一种安全、有效的助孕方式;女方年龄、不孕年限、不孕类型是影响AID临床妊娠率的重要因素;促排卵并不增加AID的妊娠率,但会增加多胎妊娠的风险;AID治疗4个周期仍未妊娠者可寻求供精IVF-ET技术助孕。