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目的 考核乙脑减毒活疫苗大面积接种后的安全性和降低乙脑发病率,在乙脑高发区安徽省蒙城和涡阳县进行为期5年(1992 ̄1996年)的人群观察。方法 观察对象1 ̄6岁儿童。1岁初免1针,2岁加强1针。结果 通过5年连续观察共接种乙脑活疫苗335941人。 表明:①疫苗对小龄儿童接种后近期和5年内均未出现不良反应,表明疫苗是安全的。②当地乙脑平均总发病率有显著性下降,从接种观察前1987 ̄1991年的1 相似文献
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背景:Mash-1在中枢神经系统和周围神经系统发育中都有表达,对神经元和神经胶质细胞的分化都有很重要的作用。目的:检测Mash-1在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞中的表达及其变化。方法:建立大脑中动脉栓塞制作大鼠脑缺血再灌注模型。实验分为假手术组、缺血再灌注3,7,14,21,28d组。结果与结论:免疫组织化学检测结果,随着脑缺血再灌注第3天海马神经元BrdU阳性细胞明显增多,第7天达高峰,然后逐渐减少。Mash-1反应产物随脑缺血再灌注时间延长逐渐增多,第21天表达最强,以后表达逐渐减少。提示Mash-1呈时间依赖性表达,与神经干细胞增殖分化进程相吻合,说明其在神经干细胞晚期分化中起重要调控作用。 相似文献
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背景:Mash-1在中枢神经系统和周围神经系统发育中都有表达,对神经元和神经胶质细胞的分化都有很重要的作用。
目的:检测Mash-1在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞中的表达及其变化。
方法:建立大脑中动脉栓塞制作大鼠脑缺血再灌注模型。实验分为假手术组、缺血再灌注3,7,14,21,28 d组。
结果与结论:免疫组织化学检测结果,随着脑缺血再灌注第3天海马神经元BrdU阳性细胞明显增多,第7天达高峰,然后逐渐减少。Mash-1反应产物随脑缺血再灌注时间延长逐渐增多,第21天表达最强,以后表达逐渐减少。提示Mash-1呈时间依赖性表达,与神经干细胞增殖分化进程相吻合,说明其在神经干细胞晚期分化中起重要调控作用。 相似文献
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目的 探讨蛋白激酶B (AKT)与肝硬化门静脉高压症(portal hypertension,PHT)高动力循环的关系,特别是AKT与肝门静脉高压症内脏血管收缩反应性降低的关系.方法 将SD大鼠随机分为4组:正常对照组(N组,n=7)、四氯化碳诱导的肝硬化门静脉高压组(PHT组,n=7),经AKT特异性阻滞剂LY294002处理的门静脉高压组(LY组,n=7)和注射二甲基亚枫(DMOS)的门静脉高压组(DMOS组,n=7),分别测量门静脉压力(portal vein pressure,PP),离体肠系膜分支动脉对缩血管物质去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的反应性,应用LY294002对离体微动脉收缩反应性的影响以及肠系膜动脉内皮细胞内AKT、内皮一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达变化.结果 ①与N组相比,PHT组PP明显增高(P<0.01),应用LY294002后,PP无明显降低(P>0.05);②PHT组肠系膜微动脉对NE的反应性较N组明显降低(P<0.01),LY294002可改善这种低反应性(P< 0.01);③AKT在PHT肠系膜动脉内皮中的表达明显上调(P<0.05),eNOS的表达PHT组和N组无明显差别(P> 0.05),但p-eNOS的表达在PHT组动脉内皮中明显增高(P< 0.05).结论 肝硬化门静脉高压症的内脏动脉中,AKT的表达上调,通过促进eNOS的活化和降低血管收缩反应性,参与内脏高动力循环的形成. 相似文献
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流行性乙型脑炎患儿后遗症残留的流行病学调查 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 了解流行性乙型脑炎患儿后遗症残留情况。方法 收集1992-1996年观察区乙脑患儿资料,对出院时有恢复期症状者进行后遗症残留调查。结果 乙脑后遗症发生率5%左右,l~4岁年龄段占57.1%,后遗症中以精神症状为主,占92%。结论 进行正规有效的乙脑疫苗接种,可大大降低乙脑发病率及乙脑后遗症残留。 相似文献
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目的 探讨乳腺癌前哨淋巴结活检术后患侧上肢输液的可行性。方法 收集2017年5月至2019年8月于大连大学附属中山医院乳腺甲状腺外科接受乳腺癌手术联合前哨淋巴结活检术的患者81例,研究组42例采取患侧上肢输液,对照组39例接受健侧上肢输液,比较两组患者的输液及手术相关并发症的发生率。结果 对照组与研究组患者药物外渗、静脉血栓形成、针口感染等输液并发症的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者上肢水肿、淋巴感染,肢体疼痛等手术相关并发症的发生率差异也无统计学意义(P>0.05),但研究组患者生活自理能力较对照组明显改善(P<0.01)。结论 乳腺癌前哨淋巴结活检术后患侧上肢输液安全可行,并且可以改善患者生活自理能力。 相似文献
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目的:检测钙调蛋白(calmodulin,CaM)在肝硬化门静脉高压(portal hypertension,PHT)的大鼠内脏动脉中的表达变化,探讨其在肝硬化PHT高动力循环中的作用及可能的机制。方法:检测并比较对照组( n=8)和四氯化碳(CCl4)诱导的肝硬化PHT组(n=8)大鼠的门静脉血流量、门静脉压力、离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素( norepinephrine ,NE)的反应性,CaM特异性抑制剂W-7对离体肠系膜微动脉收缩反应性、各组大鼠肠系膜动脉CaM和磷酸化内皮型一氧化氮合酶( phosphorylation of endothelial nitric oxide synthase , p-eNOS)的蛋白表达变化的影响。结果:(1) PHT组门静脉血流量明显低于对照组,W-7对PHT组门静脉血流量无明显改善作用;(2) PHT组门静脉压力明显高于对照组,W-7对PHT组门静脉压力亦无明显降低作用;(3) PHT组肠系膜微动脉对NE的收缩反应性明显降低,EC50明显增大,W-7能部分改善这种低反应性;(4) PHT组肠系膜动脉内CaM和p-eNOS的蛋白水平较对照组明显升高,W-7能明显降低PHT组肠系膜动脉内p-eNOS的蛋白表达。结论:CCl4诱导肝硬化PHT大鼠肠系膜动脉中过度生成的CaM可能通过参与或协同生成p-eNOS等方式来促进eNOS的活性增加,最终促进一氧化氮(nitric oxide,NO)的生物合成,降低肠系膜微动脉对NE的反应性,并引起内脏血管扩张,参与内脏高动力循环的形成。 相似文献
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背景:Mash-1在中枢神经系统和周围神经系统发育中都有表达,对神经元和神经胶质细胞的分化都有很重要的作用。目的:检测Mash-1在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞中的表达及其变化。方法:建立大脑中动脉栓塞制作大鼠脑缺血再灌注模型。实验分为假手术组、缺血再灌注3,7,14,21,28d组。结果与结论:免疫组织化学检测结果,随着脑缺血再灌注第3天海马神经元BrdU阳性细胞明显增多,第7天达高峰,然后逐渐减少。Mash-1反应产物随脑缺血再灌注时间延长逐渐增多,第21天表达最强,以后表达逐渐减少。提示Mash-1呈时间依赖性表达,与神经干细胞增殖分化进程相吻合,说明其在神经干细胞晚期分化中起重要调控作用。 相似文献