α硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的研究进展

高糖时机体产生大量线粒体超氧化物是糖尿病周围神经病变(DPN)的重要发病机制。α硫辛酸是一种强有力的抗氧化剂,可以清除氧化应激产物,再生其他抗氧化剂。通过阻抑神经内氧化应激状态,增加神经营养血管的血流量,加快神经传导速度、增加神经Na+-K+三磷酸腺苷酶活性等机制改善DPN症状。多项临床试验证实,α硫辛酸治疗DPN安全、有效。     

2型糖尿病患者血尿酸水平与糖尿病肾病的相关性研究

目的：探讨2型糖尿病患者与糖尿病肾病发病的相关性。方法筛选2013年1月至2015年1月我院收治的糖尿病患者96例,作为研究对象。检测患者血尿酸水平并根据血尿酸水平将其分为高尿酸血症组（n＝56）与正常血尿酸组（n＝40）,检测两组患者的尿素氮、尿微量白蛋白排泄率、血肌酐及血糖、糖化血红蛋白水平。采用随机数表法将高血尿酸组随机分为观察亚组与对照亚组,每组28例,对照亚组采用常规血糖控制治疗,观察亚组在常规疗法上进行别嘌呤醇降尿酸治疗。治疗2周后比较两亚组患者各项临床指标的变化。结果高尿酸血症组患者尿素氮、尿微量白蛋白排泄率、血肌酐、血糖、糖化血红蛋白水平高于正常血尿酸组患者,P＜0．05,具有统计学意义;观察亚组患者治疗后尿素氮、尿微量白蛋白排泄率、血肌酐、血糖、糖化血红蛋白水平明显低于对照组,P＜0．05,具有统计学意义。结论高血尿酸水平的2型糖尿病患者其肾功能指标与正常血尿酸水平患者存在显著差异,其糖尿病肾病的发病风险更高,与肾功能损伤密切相关。     

TNFRSF1A多态性与自身免疫性甲状腺疾病的相关性

目的评估黑龙江省齐齐哈尔地区汉族人群自身免疫性甲状腺病(autoimmune thyroid disease,AITD)与TNFRSF1A基因单核苷酸多态性(SNPs)rs4149576、rs4149577、rs4149570、rs1800693及rs767455的相关性。方法收集659例对照组和587例AITD患者,其中桥本甲状腺炎(HT)患者214例和Graves病(GD)患者373例。按照年龄和性别进行匹配。采用聚合酶链式反应(PCR)及连接酶检测反应(LDR)对rs4149576、rs4149577、rs4149570、rs1800693和rs767455进行基因分型,通过Haploview4.0计算SNPs的单倍型频率。同时,评估AITD与对照之间基因型和等位基因分布的95%置信区间(95%CI)比值比(OR)。将年龄和性别作为调节调整变量,通过多元逻辑回归模型计算调整ORs。结果 AITD患者与对照组TNTSSF1A基因中所有5个SNPs,等位基因和基因型分布均未发现显著差异(均P0.05)。进一步分析HT、GD患者与对照组5个TNFRSF1A SNPs等位基因和基因型频率均未发现显著差异(均P0.05)。单倍型分析发现ACGTT在AITD和对照组中最为常见。但其单倍型分布不存在显著差异。调整年龄和性别前,TNFRSF1A基因5个SNPs均与GD和HT无关(均P0.05);调整年龄和性别后,只有rs4149570多态性与HT轻度相关[OR(95%CI)=1.41(1.05-1.94),P=0.032]。有/无眼病GD患者TNFRSF1A基因多态性等位基因和基因型频率无显著差异(均P0.05)。结论 TNFRSF1A基因中5个SNPs与中国汉族人群AITD无关,但在调整性别和年龄后rs4149570显示与HT存在微弱相关性。     

教师扮演标准化病人在内分泌科临床教学中的研究

目的探讨教师扮演标准化病人对内分泌科临床教学质量的影响。方法将142名2013级临床医学本科实习生随机分为两组：标准化病人教学组（SP组,72人）和传统教学组（：T组,70人）。T组实习生按传统临床带教方式教学,SP组在传统临床带教方式基础上加用教员扮演标准病人教学。结果SP组与T组的入科理论与查体考试成绩无显著差异（P〉0．05）。SP组的出科问诊、查体、诊疗成绩显著高于T组（P〈0．01）,但两组出科时理论考试成绩无显著差异（P〉0．05）。     

松果菊苷通过调控JAK1/STAT3信号通路改善老年心肌梗死大鼠的免疫功能

目的探讨松果菊苷通过调控JAK1/STAT3信号通路改善老年心肌梗死大鼠免疫功能紊乱的机制。方法以SD大鼠为研究对象,分为假手术组(sham组)、心肌梗死组(MI组)、松果菊苷低剂量组(ECH-L组,25 mg/kg)和松果菊苷高剂量组(ECH-H组,50 mg/kg),通过永久性结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死(MI)模型,松果菊苷经过腹腔注射给药;HE染色观察大鼠心肌组织病理变化;Masson染色观察大鼠心肌组织梗死面积;流式细胞术检测大鼠外周血中T淋巴细胞亚群水平;ELISA检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平;半自动化分析仪测定大鼠血清心肌酶谱的表达情况;Western blot法检测pJAK1、p-STAT3蛋白表达水平。结果松果菊苷能明显减少大鼠心肌中的中性粒细胞数量,减少大鼠心肌组织梗死面积(P0.05);MI组中CD4~+的水平、CD4~+/CD8~+比值高于sham组(均P0.01),CD8~+的水平低于sham组(P0.01);ECH-L组和ECH-H组中CD4~+的水平、CD4~+/CD8~+比值低于MI组(均P0.05),CD8~+的水平高于MI组(P0.05);与sham组比较,MI组大鼠血清中心肌酶(AST、LDH、CK-MB)和炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的表达水平显著上调(均P0.001),ECH-L组和ECH-H组大鼠血清中心肌酶和炎症因子的表达水平下调(均P0.05);与sham组比较,MI组大鼠心肌组织中p-JAK1、p-STAT3蛋白表达上调(均P0.001),ECH-L组和ECH-H组大鼠心肌组织中p-JAK1、p-STAT3蛋白表达较MI组下调(P0.05,P0.01)。结论松果菊苷通过调控JAK1/STAT3信号通路减少大鼠心肌组织梗死区炎性细胞浸润、梗死面积,减轻炎症反应,改善免疫功能紊乱、心肌受损情况,从而维护心功能正常。     

FOXO3a通过PI3K/AKT信号通路介导炎症因子TNF-α抑制滋养细胞的增殖、侵袭及促进细胞发生凋亡

目的探讨炎症因子TNF-α对滋养细胞中FOXO3a表达的影响及FOXO3a在TNF-α对滋养细胞的生物学功能影响中的作用及相关机制的研究。方法 RT-PCR及Western blot实验检测TNF-α是否影响滋养细胞HTR-8/SVneo中FOXO3a的mRNA及蛋白表达;应用siRNA抑制滋养细胞FOXO3a表达,采用CCK-8、Transwell和流式细胞术分别检测滋养细胞的增殖、侵袭和凋亡方面的影响,最后利用Western blot实验检测TNF-α对转染si-FOXO3a的滋养细胞中PI3K/AKT信号通路的影响。结果 TNF-α能够显著促进滋养细胞中FOXO3a的表达;细胞生物学行为实验结果表明TNF-α能够明显抑制滋养细胞的增殖、侵袭能力并促进其发生凋亡,而抑制细胞内FOXO3a的表达可显著削弱上述现象;Western blot实验结果表明TNF-α可明显促进滋养细胞内PI3K/AKT信号通路中p-PI3K、p-AKT蛋白的表达,而抑制细胞内FOXO3a的表达后,TNF-α对PI3K、p-AKT蛋白的促进作用明显被削弱。结论 FOXO3a可以通过PI3K/AKT信号通路介导TNF-α对滋养细胞增殖、侵袭能力抑制并促进其发生凋亡。