心率变异性与心肌梗塞范围关系的研究

报道７２例急性心肌梗塞患者的心率变异性（ＨＲＶ）值与心肌梗塞范围的关系，并与１２０例正常人的ＨＲＶ值进行对比，结果发现，心肌梗塞急性期ＨＲＶ值明显降低，与正常组对比有显著统计学意义，但ＨＲＶ值降低与心肌梗塞部位、范围无关，可能主要为心肌梗塞引起的应激反应所造成的体液及神经调节改变所致。     

心电图U波与左心室中层心肌关系的实验研究

利用单相动作电位记录技术,同步记录16只兔子左心室心外膜下、中层和心内膜下心肌的单相动作电位,以索他洛尔作为工具药,研究心电图U波的起源。结果发现:①应用索他洛尔1．5mg/kg后心电图上出现U波,随着索他洛尔剂量的增加,U波更加明显。②索他洛尔明显延长中层心肌的复极时程,心外膜下心肌的复极时程与体表心电图T波的顶点相一致,而中层心肌的复极时程与U波的终点相一致。提示U波的产生可能是由于中层心肌复极延迟所致。     

缝隙连接蛋白Cx43的磷酸化对缝隙连接通讯的调控

缝隙连接介导细胞间通讯。磷酸化通过影响缝隙连接蛋白生命周期中的各个过程而调节细胞间通讯,这些过程涉及到缝隙连接蛋白的转运、组装/解离、降解以及通道的门控等。本文将探讨缝隙连接蛋白Cx43的磷酸化对缝隙连接通讯的调控,继而讨论Cx43蛋白的磷酸化特异性抗体,有助于我们深入研究特定位点的磷酸化事件对缝隙连接通道功能的影响。     

蛇毒类凝血酶对兔高脂血症及脂肪肝的形成的影响

为观察蛇毒类凝血酶对高脂血症及脂肪肝的形成的影响 ,将 2 7只家兔随机分为正常组、模型组和治疗组 ,每组 9只。模型组采用高脂饮食加免疫损伤诱发高脂血症及脂肪肝 ,治疗组给予蛇毒类凝血酶 (1.5u/kg ,连续 3d ,此后每隔 5d 1次 )干预。于实验第 0、15、30、45、6 0及 70d动态观察血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血浆纤维蛋白原和谷丙转氨酶的变化。实验结束时取肝脏标本进行观察 ,检测肝脏脂质含量 ,半定量逆转录聚合酶链反应测定肝组织诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达。结果发现 ,模型组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和血浆纤维蛋白原进行性升高 ;实验结束时 ,模型组家兔肝脏呈严重脂肪变性 ,肝脏脂质含量明显增高 ,肝组织诱导型一氧化氮合酶mRNA呈高表达 (与正常组相比P <0 .0 1)。与模型组相比 ,治疗组在用药后各时点血浆纤维蛋白原均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,但实验后期降纤程度有减弱趋势 ;蛇毒类凝血酶对血脂影响在各时点均无显著性差异 ;肝组织学脂肪变性、肝脏脂质含量及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达亦无明显改变。结果提示 ,蛇毒类凝血酶能明显降低家兔高脂饮食诱发的高纤维蛋白原血症 ,但不能抑制高脂血症及脂肪肝的形成。     

CaMKⅡ与心肌肥厚

心肌肥厚是临床上许多心血管疾病共有的病理过程,它是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变。虽然初期心肌肥厚是一种有益的代偿反应,以求平衡心肌应激的增加,但长期应激所致的持续性心肌肥厚最终可导致扩张性心肌病、心衰和猝死。因此对于心肌肥厚形成机制的探讨显得尤为重要。目前研究认为,信号转导通路在心肌肥厚形成中起着至关重要的作用,对其深入的认识,不仅有助于阐明心肌肥厚形成的分子机制,而且可能为药物干预防治心肌肥厚开拓全新的思路。近年来研究发现[1],在肥厚心肌中钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的活性和表达明显增高,Ca2+/C…     

POEMS综合征1例

ＰＯＥＭＳ综合征１例同济医科大学附属同济医院张存泰何杏安１，武汉４３００３０自１９５６年Ｃｒｏｗ报道２例骨髓瘤并发多发性神经病变（ｐｏｌｙｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ）、器官肿大（ｏｒｇａｎｏｍｅｇａｌｙ）、内分泌病（ｅｎ－ｄｏｃｒｉｎｏｐａｔｈｙ）、Ｍ蛋白...     

微伏级T波电交替对心力衰竭病人危险度预测的荟萃分析

目的：用荟萃分析方法系统性评价微伏级 T波电交替（MTWA）对心力衰竭病人恶性心律失常和死亡的预测价值。方法检索1990年1月-2014年2月关于运动负荷试验时异常的 MTWA对心力衰竭病人预后预测的前瞻性临床研究。通过χ2统计量结合12统计量进行异质性检验,用倒方差法固定效应模型分析 MTWA对恶性心律失常和死亡的风险,得到合并效应指标风险比（RR）及其95％置信区间。结果共有6项研究被纳入,总样本量2320例。其中403例 MTWA阳性,766例 MTWA阴性,296例MTWA不确定性,855例 MTWA非阴性（包括阳性和不确定性）。与 MTWA阴性病人相比较,在 MTWA异常病人中,其发生恶性心律失常和死亡的危险度增加（RR为2．748,95％置信区间为1．531～4．930,P ＝0．001）。结论 MTWA检测进行危险分层的评估对心力衰竭病人恶性心律失常事件和死亡有预测价值。     

卡维地洛抑制大鼠起搏心肌细胞钙库超载诱导的钙释放*

 目的：探讨非选择性β受体阻滞剂卡维地洛对起搏心肌细胞钙库超载诱导钙释放（SOICR）的作用及其机制。方法：电刺激起搏大鼠单个心肌细胞并灌注异丙肾上腺素及咖啡因诱导钙库钙超载,从而触发肌浆网钙释放通道（兰尼碱受体2,RyR2）舒张期开放引起SOICR。应用钙离子荧光成像技术记录胞内钙浓度的实时变化。实验分为对照组、卡维地洛组、美托洛尔组、酚妥拉明组和硝苯地平组。结果：(1) 与基线刺激时比较,对照组细胞灌注异丙肾上腺素和咖啡因后,起搏细胞钙瞬变振幅显著增高（P<0.01）,SOICR的发生率显著增加（P<0.01）。(2) 在1~4 Hz起搏频率下卡维地洛组细胞SOICR发生率分别为2.00%、6.00%、10.00%和16.00%,均显著低于对照组（分别为43.59%、74.36%、87.18%和89.74%,均P<0.01）;卡维地洛对心肌细胞SOICR的抑制在不同起搏频率下无明显差异（P>0.05）。酚妥拉明、美托洛尔和硝苯地平组细胞与对照组细胞比较,SOICR发生率无差异（均P>0.05）。(3) 起搏细胞钙瞬变振幅的比较,各组间相比未见明显差异（P>0.05）;咖啡因峰值估测钙库钙总量的比较,各组间也无明显差异（P>0.05）。结论：卡维地洛可明显抑制起搏心肌细胞SOICR的发生,其作用机制可能是直接抑制RyR2的自发性开放而非源于对α1、β1受体和L型钙通道的阻滞作用。