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目的观察基于六钩蚴期的猪囊尾蚴病基因疫苗TSO45W诱导的小鼠体液免疫应答。方法碱裂解法大量制备重组质粒pcDNA3.1-TSO45W及对照质粒pcDNA3.1。将45只雌性昆明小鼠(4~6周)随机分为3组,每组15只。A组(生理盐水组):每只小鼠肌肉注射生理盐水100μl;B组(空质粒pcDNA3.1对照组):每只小鼠肌肉注射空质粒100μg;C组(重组质粒pcDNA3.1-TSO45W组):每只小鼠肌肉注射重组质粒100μg。分别于免疫后2、4、6、8、10周以ELISA方法检测小鼠血清免疫球蛋白IgG,IgM及IgA含量。结果 pcDNA3.1-TSO45-4B免疫组小鼠血清IgG、IgM、IgA均于第4周开始升高,分别为(17.36±1.85)μg/ml、(9.25±1.78)μg/ml和(9.41±0.88)μg/ml,并分别于第8、第6、第8周达到最高,含量分别为(24.26±2.52)μg/ml、(10.69±0.52)μg/ml和(11.22±1.23)μg/ml,与空质粒对照组(B组)和生理盐水对照组(A组)比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论猪囊尾蚴保护性抗原TSO45WDNA疫苗能在小鼠体内诱导体液免疫效应。 相似文献
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目的探讨亚硝基铁氰化钠(SNP)来源的NO体外杀伤旋毛虫肌幼虫的作用及其相关机制。方法制作浓度为1 000条/ml的旋毛虫肌幼虫悬液。培养板每孔加入0.1 ml肌幼虫悬液,再加入SNP,使其终浓度分别为0.02、0.05、0.10、0.20、0.50 mmol/L和1.00 mmol/L,并设空白对照组,37℃5%CO2培养箱中孵育4 d后收集各孔肌幼虫,镜检计数,计算并比较各组肌幼虫死亡率。另于培养板中每孔加入0.1 ml肌幼虫悬液,分别设A组(对照组,1.00 mmol/L SNP)、B组(0.15 mmol/L Fe SO4+1.00 mmol/L SNP)、C组(1.00 mmol/L L-半胱氨酸+1.00 mmol/L SNP)、D组(0.15 mmol/L Fe SO4+1.00mmol/L L-半胱氨酸+1.00 mmol/L SNP)、E组(0.15 mmol/L Hb+1.00 mmol/L SNP),培养、检测方法同前,计算并比较各组肌幼虫死亡率。结果 0.02 mmol/L SNP组与空白对照组的旋毛虫肌幼虫死亡率分别为(5.50±1.80)%和(4.93±0.25)%(P0.05)。0.05、0.10、0.20、0.50、1.00 mmol/L SNP组虫体死亡率分别为(20.19±2.71)%、(29.21±2.12)%、(41.81±2.03)%、(47.85±3.79)%和(60.98±5.19)%,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P均0.05)。旋毛虫肌幼虫死亡率与SNP浓度呈正相关(rs=0.875,P0.05)。B、C、D、E组肌幼虫死亡率分别为(49.48±1.34)%、(47.29±2.79)%、(26.28±1.37)%和(17.93±3.49)%,均较A组(60.98±5.19)%有所下降(P均0.05)。结论 SNP来源NO对体外培养的旋毛虫肌幼虫具有杀伤作用,而血红蛋白、硫酸亚铁、L-半胱氨酸对该杀伤具有抑制作用,以血红蛋白抑制效果最显著。 相似文献
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目的探讨阻断细胞外蛋白调节激酶(ERK1/2)信号途径对弓形虫速殖子侵入宿主细胞及在胞内增殖的影响。方法姬氏染色法检测ERK1/2途径不同时间及不同剂量的抑制剂U0126或PD98059作用下宿主细胞感染弓形虫速殖子的百分率,根据细胞感染率和感染细胞内虫荷量分析ERK1/2途径抑制剂对速殖子在细胞中增殖的影响。结果速殖子在细胞培养系统中以1、10和100μmol/L U0126或PD98059作用3 h、6 h和9 h后,前者细胞培养孔中的细胞感染率分别较对照组平均下降34.62%(P<0.01)、53.55%(P<0.01)和67.76%(P<0.01),后者分别较对照组平均下降22.67%(P<0.01)、52.21%(P<0.01)和58.99%(P<0.01);感染细胞感染速殖子率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论阻断ERK1/2途径的不同信号位点对弓形虫速殖子侵入宿主细胞影响不同,ERK1/2途径在速殖子侵入宿主细胞起主要作用,但对侵入后的增殖无明显影响。 相似文献
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提高挖掘生物医学文献中的实体关联算法的性能,对开拓研究新思路有重要启示作用。提出一种改进特征的新线性内核SVM关联挖掘方法,以糖尿病相关文献摘要为研究内容,总结归纳出5种实体关联挖掘特征:实体特征、实体对特征、依赖图特征、解析树特征和名词短语约束特征,其中实体对和名词短语约束是所提出的新特征,并使用Huber损失函数作为SVM分类器的线性内核进行计算,挖掘预测疾病、基因和药物实体之间的关联。计算得到10种糖尿病相关病症和23种基因有173种关联,13种糖尿病相关病症和26种药物存在79种关联,18种基因与17种药物组成了159种关联,构建出疾病基因、疾病药物、基因药物和8种糖尿病相关疾病基因药物的关联网络,共计619种实体关联,同时预测出27种新实体关联对,最后使用ROC曲线验证3种关联(0.804、0.847和0.742)。结果表明,所提出算法与CoPub(0.710)、PubGene(0.609)、FBK-irst(0.547,0.800)和WBI(0.510,0.759)所用算法相比,最高精确度提升超过约5%(0.847与0.800),最低提升超过约20%(0.742与0.510),性能更优,为下一步在生物医学大数据中的应用打下良好基础。 相似文献
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目的 探讨疟原虫感染小鼠在原虫血症高峰期经氯喹治愈后,再感染同/异种疟原虫的疾病进程和免疫保护特征。方法 用非致死型约氏疟原虫17XNL株(P. y 17XNL株)感染C57BL/6小鼠,感染率达高峰时(第9天)半数小鼠以氯喹治疗,其余小鼠自然痊愈。痊愈后小鼠于初次感染90 d后分别采用等量致死型约氏疟原虫17XL株(P. y 17XL株)或伯氏疟原虫ANKA株(P. b ANKA株)再次感染,采用吉姆萨薄血膜染色法观察原虫血症水平变化,并应用酶联免疫吸附试验和流式细胞术分别检测再感染前后小鼠血清中IgG抗体水平和脾细胞中记忆性T细胞亚群比例。结果 初次感染P. y 17XNL株后,自愈与氯喹治愈组小鼠血清IgG抗体水平分别为(5.047 ± 0.924)、(4.429 ± 0.624) pg/mL,差异无统计学意义(t = 0.437,P > 0.05);但均显著高于无感染正常组小鼠的(1.624 ± 0.280) pg/mL(F = 22.522,P < 0.01)。自愈和氯喹治愈组小鼠再感染P. y 17XL株或P. b ANKA株并痊愈后,各组小鼠血清IgG抗体水平分别为(15.487 ± 1.173)、(14.644 ± 1.523)、(15.965 ± 1.150) pg/mL和(15.185 ± 1.333) pg/mL,差异无统计学意义(F = 0.542,P > 0.05);但均高于初次感染组,差异有统计学意义(F = 67.383,P < 0.01)。感染P. y 17XNL株后自愈及氯喹治愈组小鼠再感染P. y 17XL株或P. b ANKA株并痊愈后,各组小鼠CD4+记忆性 T细胞比例分别为(34.023 ± 2.289)%、(35.608 ± 1.779)%、(34.208 ± 2.106)%和(32.820 ± 1.930)%, CD8+记忆性T细胞比例分别为(17.103 ± 1.627)%、(17.873 ± 1.425)%、(17.935 ± 2.092)%和(18.918 ± 2.823)%,组间差异均无统计学意义(F = 0.944、0.390,P均> 0.05);但均高于初次感染后小鼠,且差异有统计学意义(CD4+记忆性T细胞,F = 50.532,P < 0.01;CD8+记忆性T细胞,F = 21.751,P < 0.01)。结论 小鼠疟疾经氯喹治疗痊愈不影响宿主在再感染时产生有效免疫保护力。初次感染后,小鼠对同种和异种疟原虫再感染均具有一定保护性且对同种疟原虫再感染的抵抗力强于异种疟原虫。 相似文献
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目的 目的 了解安徽省中北部地区淡色库蚊对多种杀虫剂的抗药性现状及其kdr基因突变情况。方法 方法 2014年
6-9月在淮北市、 蚌埠市和滁州市3地采集淡色库蚊幼虫, 带回实验室饲养至成虫, 采用WHO成蚊接触筒药膜滤纸接触
法对其进行0.05%溴氰菊酯、 5%马拉硫磷、 0.1%噁虫威、 4%DDT抗性生物测定。以PCR扩增经溴氰菊酯抗性测定的库蚊
抗性相关kdr基因并进行测序, 统计L1014位点突变情况。结果 结果 上述3个地区淡色库蚊对溴氰菊酯、 马拉硫磷、 噁虫
威、 DDT 4种杀虫剂都产生了不同程度的抗药性, 对DDT产生的抗性较高; 虽然3地淡色库蚊接触DDT后的死亡率差异
无统计学意义 (F = 1.027,P > 0.05); 但接触溴氰菊酯、 马拉硫磷、 噁虫威后的死亡率差异均有统计学意义 (F = 23.823、
33.955、 128.841, P均< 0.01)。3地淡色库蚊种群的kdr基因1014位点均存在L1014F、 L1014S 这2种非同义突变; L1014F
突变频率与溴氰菊酯抗性水平呈正相关 (r
2
= 0.718, P < 0.01)。结论 结论 安徽省中北部地区淡色库蚊对溴氰菊酯、 马拉硫
磷、 噁虫威、 DDT均产生了较强的抗性, kdr基因L1014F突变频率与溴氰菊酯抗性水平呈正相关; 各地区卫生部门需加强
对媒介蚊虫抗性的动态监测。 相似文献
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