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目的 :研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对乳鼠缰核 (Hb)细胞膜上钾离子通道活动的影响 ,以了解Hb内AngⅡ的作用机制。方法 :用细胞贴附式单通道膜片钳记录方法观察了AngⅡ对乳鼠Hb细胞膜上延迟整流钾通道 (IK)开放概率 (Po)、平均开放时间和平均关闭时间的影响。结果 :AngⅡ降低IK 的Po ,缩短平均开放时间 ,延长平均关闭时间 ,但不影响单通道电流幅度的大小。在 0~ +6 0mV的阶跃电压范围内 ,不同浓度AngⅡ对IK 均有抑制作用 ,其作用呈浓度依赖性。结论 :AngⅡ可能通过间接跨膜通路抑制Hb细胞膜上IK 的活动。 相似文献
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对于颅内压增高患者,临床常以20%甘露醇进行脱水、降压治疗。为了使效果更佳,要求在30min内输注完毕。加压有多种方法,如注射器直接顺瓶塞插入向内注入空气法,经排气导管注入空气法,均能很快达到治疗效果,但可能存在违反无菌操作及浪费药液的现象。鉴此,我们将头皮针用于加压输液,收效甚好,介绍如下。 相似文献
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目的:观察藻酸双酯钠(Polysaccharide sulfate,PSS)对豚鼠单个心室肌细胞离子流的影响。方法:采用Ⅰ型胶原酶分离单个豚鼠心室肌细胞的方法,利用全细胞膜片箝记录技术,在不同箝制条件下,记录并分析了PSS对L-型Ca2+电流(ICa,L)、内向整流K+电流(IK1)的影响。结果:①PSS使ICa,L的激活时间常数变大,电流幅度减小,Ⅰ-Ⅴ曲线上移。在箝制电位为+10 mV时,PSS在6-9 min内使ICa,L的激活时间常数从(0.92±0.10)ms增加到了(1.15±0.11)ms(n=5,P<0.052);ICa,L的电流幅度从(16.80±1.71)pA/pF下降至(13.86±1.67)pA/pF(n=5,P<0.01)。②PSS可使IK1的内向成分和外向成分均增加。当箝制电位在-170 mV时,PSS能使IK1内向电流幅度从(224±16.17)pA/pF增加至(257±17.36)pA/pF(n=7,P<0.01);箝制电位在-50 mV时,PSS使IK1的外向电流幅度从(8.89±0.86)pA/pF增加至(10.38±1.18)pA/pF(n=7,P<0.05)。在反转电位附近时(-70--120 mV),PSS的作用不明显。PSS能使IK1的激活时间常数减小,当箝制电位在-160 mV时,激活时间常数从加药前的(1.05±0.11)ms减小到了加药后的(0.78±0.90)ms(n=7,P<0.01);同时,IK1的电导值变大,从(2.53±0.17)nS/pF增加到了(2.82 ±0.20)nS/pF(n=7,P<0.05)。结论:PSS对L-型Ca2+电流有抑制作用,对内向整? 相似文献
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目的 :探讨缰核中的一氧化氮 ( NO)是否参与应激性高血压的形成。方法 :观察由侧脑室注射左旋硝基精氨酸 ( L- NNA)和硝普钠 ( SNP)对血压和缰核内心血管兴奋性神经元电活动的影响。结果 :SNP( 1 0μg)使应激性高血压大鼠血压的下降幅度大于正常鼠 ( P<0 .0 5 ) ;L - NNA( 2 0μg)对应激性高血压大鼠缰核外侧面 ( LHb)心血管兴奋性神经元的兴奋作用低于正常鼠 ,对应激性高血压大鼠缰核内侧面 ( MHb)心血管兴奋性神经元的兴奋作用明显。结论 :缰核内的心血管兴奋性神经元 NO通路调节心血管活动过程 ,缰核内的 NO通路可能参与应激性高血压的形成 相似文献
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目的:探讨缰核中的一氧化氮(NO)是否参与应激性高血压的形成.方法:观察由侧脑室注射左旋硝基精氨酸(L-NNA)和硝普钠(SNP)对血压和缰核内心血管兴奋性神经元电活动的影响.结果:SNP(10 μg)使应激性高血压大鼠血压的下降幅度大于正常鼠(P<0.05);L-NNA(20 μg)对应激性高血压大鼠缰核外侧面(LHb)心血管兴奋性神经元的兴奋作用低于正常鼠,对应激性高血压大鼠缰核内侧面(MHb)心血管兴奋性神经元的兴奋作用明显.结论:缰核内的心血管兴奋性神经元NO通路调节心血管活动过程,缰核内的NO通路可能参与应激性高血压的形成. 相似文献
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健康教育对肺结核患者心理状况的影响 总被引:1,自引:3,他引:1
目的观察健康教育对肺结核患者的心理影响与效果。方法采用SCL—90症状自评量表,对96例肺结核患者在健康教育后的心理状况分别进行调查,并与国内常模比较。结果入院时肺结核患者SCL—90的总均分、阳性项目、阳性症状总均分在入院时均高于常模,躯体化、强迫、抑郁、焦虑和恐惧因子均高于常模(P<0.01)。健康教育后,各项与常模相比,无显著性差异(P<0.05)。结论健康教育可以改善肺结核患者的心理状况。 相似文献
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目的 :观察微量注射血管紧张素Ⅱ (angitensinll,AngⅡ )及受体拮抗剂于应激性高血压 (stress inducdehy pertension ,SIH)大鼠内侧缰核 (medialhabenulanucleus,MHb)、外侧缰核 (lateralhabenulanucleus,LHb)内对血压的影响。方法 :用核团微量注射的方法。结果 :AngⅡ (10ng)微量注入SIH大鼠MHb引起血压明显升高 ,与正常对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,AngⅡ微量注入LHb也可使血压升高 ,但与正常对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。SIH大鼠MHb微量注入saralasin(2 0ng)可使血压明显下降 ,与正常对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,LHb内微量注入saralasin也可使血压下降 ,但与正常对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :应激性高血压大鼠缰核(habenulanucleus,Hb) ,特别是MHb内的AngⅡ在应激性高血压发病中起一定的作用。 相似文献
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