抗转化生长因子β_1抗体对大鼠周围神经瘢痕中成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

<正>周围神经损伤后修复是医学上的一大难题,由于周围神经解剖与功能上的特殊性,即使使用显微外科技术缝合,功能恢复一般只有70%左右。如何提高神经再生的速度与质量,寻找新的修复方法仍然是日前迫切需要解决的问题[1]。神经吻合口处成纤维细胞大量增殖,导致组织纤维化和瘢痕形成是影响神经损伤后再生的主要因素。因此,控制损伤处成纤维细胞的过多增殖有利于神经的恢复。多种生长因子都能     

切开复位内固定与全肘关节置换治疗老年肱骨远端骨折的Meta分析

BACKGROUND: The most common surgical procedure for the treatment of distal humeral fracture in the elderly is open reduction and internal fixation and total elbow arthroplasty. There is still a lack of systematic evaluation of the efficacy between the two methods, and further research is needed to better guide clinical work.     

酪酸梭菌治疗骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症是以骨量减少,导致骨脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病。随着社会人口老龄化骨质疏松性骨折越来越多见,显著增加了老年人死亡率以及社会经济负担。炎性肠病患者存在骨质丢失现象,与骨质疏松的发生密切相关,临床上常用酪酸梭菌辅助治疗炎性肠病,因而酪酸梭菌对骨质的影响应引起关注。本文通过联系炎性肠病引发骨质疏松、酪酸梭菌治疗炎性肠病的相关作用机制,以初步探讨酪酸梭菌可能具有治疗骨质疏松症的作用。     

岩藻多糖在骨质疏松症中的研究进展

原发性骨质疏松症是与社会人口老龄化关系最为密切的疾病之一。多项研究表明,岩藻多糖可通过成骨细胞和破骨细胞对骨质疏松症的发生发展发挥作用。本文综述骨质疏松症中岩藻多糖对成骨细胞和破骨细胞作用机制的最新研究进展,为骨质疏松症的临床治疗提供理论依据。     

成骨细胞分化调控机制研究新进展

成骨细胞的分化是骨发生、骨形成的前提.成骨干细胞经过一步或几步分化为前成骨细胞(具有向成骨细胞和软骨细胞分化的双向分化潜能),再继续分化为有功能的成骨细胞和软骨细胞.成骨细胞在分化过程中受CTGF、FGF-2、BMP、Dlx-5、Runx2、Osx、Sox9、TGF-β1、TNF-α等多种因子的调控,调控过程相互联系,相互影响.     

髓芯减压联合应用胰岛素样生长因子I治疗激素性股骨头坏死

目的　研究胰岛素样生长因子 (IGF I)在促进股骨头无菌性坏死自我修复中的生物学效应。方法　中国家兔 4 8只 ,分两次间隔 3周耳缘静脉注入马血清 (10ml/kg)。 2周后 ,泼尼松龙连续 3d腹腔内注射 ,建立股骨头无菌性坏死的动物模型。注射激素 2周后 ,行99mTc核素骨扫描 ,选择双侧股骨头血流量减少的动物 2 8只为下一步实验对象。动物随机分为 2组 ,每组 14只。对照组为单纯髓芯减压组 ,实验组为髓芯减压联合应用IGF I组。结果　实验组与对照组相比术后 1周 ,术后 2周骨钙素含量有显著性差异 ,术后 2周股骨头血流量有显著性差异。结论　IGF -I可有效促进成骨细胞转化 ,增加病变股骨头内血流量 ,促进了早期股骨头坏死的自我修复     

重组人肝细胞生长因子α高效表达工程菌筛选及发酵工艺研究

将人肝细胞生长因子α重组质粒转化至不同E.coli菌株，在相同培养条件下比较其表达量，筛选高表达工程菌株；在15L的发酵罐内，采用分批补料培养的方法，研究表达菌株的发酵培养条件，检测改变发酵培养基成分、种子液接种量、诱导时间等参数对菌液密度以及蛋白表达的影响，同时检测质粒传代的稳定性。实验结果表明筛选出的高表达工程菌在优化的发酵培养条件下，菌体收获量可达52g/L，目的蛋白表达量约占菌体可溶性总蛋白的25％，且质粒和蛋白表达均具有良好的稳定性。高效表达工程菌和优化发酵工艺可以较好地提高菌体收率，为规模化生产奠定了基础。     

骶骨肿瘤手术治疗(附34例临床报告)

目的探讨骶骨肿瘤的诊断并阐述手术治疗策略。方法回顾性分析骶骨肿瘤34例临床资料,探讨早期诊断依据、手术时控制出血的方法及手术并发症的预防。结果所有患者均安全度过围手术期,26例(76.5%)获随访,平均43个月。4例术后复发,2例死于远处转移,14例出现短期便秘、排尿困难,2例术后足踝部麻木、无力,余16例痊愈后恢复日常工作和生活。结论早期诊断并制定正确的手术方案是提高原发性骶骨肿瘤疗效的重要措施。     

神经递质P物质含量减少可抑制成骨细胞分化并导致骨质疏松

目的研究神经递质P物质调控成骨细胞分化的分子途径，探讨神经损伤后导致废用性骨质疏松的发病机制。方法分离骨髓基质干细胞进行原代及传代培养；绘制细胞生长曲线并对培养细胞进行诱导，使其向成骨细胞分化，行碱性磷酸酶染色鉴定成骨细胞，分别采用P物质及其受体拮抗剂进行干预；抽提细胞总RNA，用RT—PCR检测Osterix基因的表达。结果骨髓基质干细胞在生长对数增殖期为4—6d，经碱性磷酸酶染色证实为成骨细胞。采用RT—PCR检测发现P物质受体拮抗剂干预成骨细胞分化，导致成骨细胞分化过程中重要的转录引子Osterix基因表达下调，从而抑制前成骨细胞向成骨细胞转化，进而导致骨重建的负向平衡，最终导致骨质疏松。结论P物质含量减少可导致前成骨细胞中转录因子Ostrix及Runx2基因表达下调，抑制其向成骨细胞分化。这可能是神经损伤后导致废用性骨质疏松的发病机制。