替罗非班联合复方脑肽节苷脂注射液治疗急性脑梗死的疗效分析

目的：探讨替罗非班联合复方脑肽节苷脂注射液（CPCGI）治疗急性脑梗死（ACI）的疗效。方法：选择2021年1月至2023年1月就诊于河南省郑州市第一人民医院的98例ACI患者,按随机对照原则分组。对照组（49例）接受替罗非班注射液治疗,联合组（49例）在此基础上另给予CPCGI治疗,连续治疗1个月。对比两组神经功能受损程度、临床疗效、日常生活活动能力、血清因子水平、不良反应。结果：联合组治疗1个月后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分较对照组低（P＜0.05）;比较两组临床总有效率,联合组更高（P＜0.05）;治疗1个月后,联合组Barthel Index指数量表（BI）评分、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、脑源性神经营养因子（BDNF）水平相比对照组高,神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平比对照组低（P＜0.05）;治疗期间,联合组药物不良反应发生率相比对照组（4.08% vs 8.16%）,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：给予ACI患者替罗非班联合CPCGI治疗可有效改善患者的神经功能,提高自理能力,并能够调节患者血清GLP-1、BDNF、NSE水平;二者联合运用可发挥良好的治疗效果,且患者用药期间不良反应发生较少,安全性相对较高。     

17-β雌二醇对血管性痴呆大鼠NGF表达的影响

目的:研究17-β雌二醇对血管性痴呆大鼠脑组织神经生长因子表达的影响。方法:采用结扎双侧颈总动脉 方法制备慢性前脑缺血动物模型,应用Y迷宫,免疫组化及ELISA法等检测腹腔注射17-β雌二醇60 d后VD大鼠认知功 能以及脑组织中神经生长因子含量变化。结果:与正常对照组对比,大鼠学习尝试次数,记忆测试10次的正确次数在造 模60 d后差异有显著性意义(P<0.05),腹腔注射17-β雌二醇60 d后,大鼠认知功显著改善;造模60 d后的大鼠,其脑内 神经生长因子免疫阳性细胞数较正常对照组显著增高,雌二醇组大鼠脑组织内神经生长因子免疫阳性细胞数较模型组 显著增高。神经生长因子在三组大鼠脑内含量的测定结果与之一致。结论:腹腔注射17-β雌二醇可显著改善VD大鼠的 认知功能,增加VD大鼠脑内神经生长因子含量。     

局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中Caspase-3蛋白的表达

目的：观察局灶性脑缺血再灌注（FCIR）大鼠大脑皮质Caspase-3的表达。方法：雄性SD大鼠42只，分为假手术组和缺血再灌注（IR）组，IR组又分为缺血2h再灌注2h、6h、12h、24h、48h、72h组，每组6只。IR组采用线栓法建立FCIR模型，假手术组仅插线1cm；于脑视交叉平面向后7～11mm处取脑组织。HE染色观察各个时间点细胞形态学变化，免疫组织化学SP法观察不同时间Caspase-3的表达，TUNEL法检测细胞凋亡。结果：脑缺血2h再灌注6hCaspase-3表达升高，再灌注24h达到高峰，再灌注72h开始下降。凋亡细胞数的变化与Caspase-3表达变化一致。结论：Caspase-3参与了脑缺血再灌注神经元的死亡过程，该作用可能与细胞凋亡有关。     

基质金属蛋白酶3-1612 基因多态性与 急性缺血性脑卒中的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶3（MMP-3）启动子-1612（5A/6A）基因多态性与急性缺血性脑卒中 （AIS）的关系,并进一步探讨其作用机制。方法 采用SNaPshot 微测序技术,检测300 例急性缺血性脑卒中患者 和300 例健康对照者MMP-3 基因-1612（5A/6A）基因型和等位基因频率差异是否存在统计学意义,并且根 据TOAST 分型将AIS 组分为大动脉粥样硬化型（LAA）、小动脉闭塞型（SAO）、心源性栓塞型（CE）、其他 明确病因型（SODE）及其他不明原因型（SUE）亚组,探讨各亚组MMP-3 基因-1612（5A/6A）基因型和等 位基因频率差异是否存在统计学意义。结果 ①携带MMP -3-1612 的5A/5A 基因型数目在AIS 组较对照组增加 （P <0.05）。② MMP-3 启动子区的5A/5A 基因型数目在LAA 型脑梗死增加（P <0.05）。多因素Logistic 回归分 析结果显示：在调整传统危险因素后,MMP-3 启动子区的-1612（5A/6A）基因多态性可增加脑梗死的发病风险。 结论 AIS 组MMP-3 启动子区-1612 基因多态性与急性缺血性脑卒中相关,5A/5A 基因型可能是急性缺血性 脑卒中遗传性危险因素,其作用机制可能与动脉粥样硬化相关,但因本实验样本有限,仍需大样本研究证实。     

17-β雌二醇对血管性痴呆大鼠BDNF表达的影响

目的　研究 17-β雌二醇对血管性痴呆 (vasculardementia ,VD)大鼠脑组织脑源性神经营养因子 (BNDF)表达的影响。方法　采用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型 ,应用Y迷宫 ,免疫组化及ELISA法等检测腹腔注射 17-β雌二醇60d后VD大鼠认知功能以及脑组织中BDNF含量变化。结果　与正常对照组对比 ,大鼠学习尝试次数 ,记忆测试 10次的正确次数在造模 60d后差异有显著性意义 (P <0 0 1) ,腹腔注射 17-β雌二醇 60d后 ,大鼠认知功能显著改善 ;造模 60d后的大鼠 ,其脑内BD NF免疫阳性细胞数较正常对照组显著增高 ,雌二醇组大鼠脑组织内BDNF免疫阳性细胞数较模型组显著增高。BDNF在三组大鼠脑内含量的测定结果与之一致。结论　腹腔注射 17-β雌二醇可显著改善VD大鼠的认知功能 ,增加VD大鼠脑内BDNF含量。     

局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑皮质caspase-3,bcl-2的表达

既往大量研究证明，脑缺血再灌注（ischemia and reperfusion，IR）后神经元死亡有坏死和凋亡两种形式。坏死是不可逆的，而凋亡早期是可逆的，所以神经元凋亡的研究成为热点。神经元凋亡发生发展过程中，caspase家族、bcl-2家族起了重要作用。caspase-3被认为是caspase家族中细胞凋亡最关键的效应蛋白酶，它的激活很大程度上依赖细胞色素C从线粒体释放人胞质。bcl-2是bcl-2家族中抑制凋亡的代表，与bax或bid促凋亡基因形成异源二聚体，通过调控细胞色素C在线粒体膜的释放调控凋亡。本文通过局灶性脑缺血再灌注（focal cerebral ischemia and reperfusion，FCIR）损伤动物模型，观察caspase-3，bcl-2在SD大鼠FCIR损伤后大脑皮质的时相免疫表达，用TUNEL法即寡核苷酸末端脱氧核糖核酸转移酶（TdT）介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡时相变化，探讨凋亡过程中二者与凋亡的相互关系，为阐明凋亡的机制及IR损伤的防治提供实验依据。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后bcl-2蛋白在大脑皮质的表达

目的观察bcl-2蛋白在大鼠局灶性脑缺血再灌注（FCIR）后表达的变化。方法大脑中动脉内线栓法（MCAO）建立缺血再灌注（IR）模型，用免疫组化（SP）法观察bcl-2蛋白不同时间的表达。既染色观察各个时间点细胞形态学变化。结果脑缺血2h再灌注2h bcl-2表达升高（P〈0．01），IR 6h达到高峰，IR 12h开始下降。结论随着脑缺血再灌注时间延长脑损伤加重，bcl-2蛋白表达减少，bcl-2蛋白表达增加对细胞存亡有重要意义。     

进行性核上性麻痹2例临床分析及诊断思路

目的：分析2例曾被误诊的核上性麻痹（PSP）患者的病例特点。方法通过2例起病隐匿的PSP病例分析,探讨PSP的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗及具有PPS样表现的疾病诊断思路。结果2例患者均为老年男性,起病缓慢,病情呈进行性加重,以帕金森综合征、假性球麻痹及认知功能障碍等为主要表现,其中2例均有眼球向下运动缓慢,2例患者均符合疑诊PSP,经相应治疗症状缓解不明显。结论 PSP发病率低,易误诊为帕金森病、阿尔茨海默病,临床工作中应注意鉴别,从而降低误诊率。