NMDA受体的调控

在中枢神经系统中，广泛存在着NMDA受体，NMDA受体的兴奋与抑制不仅与神经元本身的牛长和突触的塑造有关，而且还与大脑的认知功能、大脑的发育以及中枢神经系统损伤时神经细胞的死亡或凋亡有关，研究发现在许多环节上可调控NMDA受体，现对NMDA受体的调控机制作一简要综述。     

异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响

目的 探讨异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响。方法成年雄性清洁级Wiser大鼠60只，体重200～250g，随机分为异丙酚组（A组）和缺血再灌注组（B组），每组30只，采用改进的Zivin等的方法制备脊髓缺血再灌注模型，缺血的同时A组腹腔注射异丙酚100mg/kg，B组注射等量生理盐水。每组分别于再灌注6h、1d、2d、3d、7d时处死6只大鼠。根据Tador评分评价大鼠后肢神经功能损伤情况，电镜下观察脊髓的病理学变化，用免疫组化法测定脊髓cyclinD1阳性细胞表达，原位末端标记法（TUNEL法）检测凋亡细胞，计算凋亡指数。结果A组脊髓损伤及后肢神经功能损伤均较B组轻，A组脊髓神经细胞凋亡指数及cyclinD1表达均低于B组（P〈0．05或0．01）。结论异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤有一定的保护作用，其机制与下调脊髓cyclinD1表达，抑制神经细胞亡有关。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用。方法雌性Wistar大鼠31只，3月龄，体重180～220g，随机分为3组：对照组（C组，n=10）、糖尿病神经病理性痛组（D组，n=11）和p38MAPK抑制剂组（Ⅰ组，n=10）。D组、Ⅰ组单次腹腔注射链脲菌素65mg／kg制备糖尿病模型。糖尿病模型制备成功后，Ⅰ组尾静脉注射p38MAPK抑制剂SB203580 0．5mg／kg，1次／周，连续4周；C组和D组尾静脉注射等体积的生理盐水。给药4周后，测定机械缩足反应阈值（MWT）、左侧坐骨神经传导速率（NCV）、背根神经节（DRG）和脊髓的磷酸化p38MAPK水平。结果与C组比较，D组、Ⅰ组MWT下降，NCV减慢，伴有脱髓鞘现象，DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平升高；与D组比较，Ⅰ组MWT升高，NCV增快，脱髓鞘程度减轻，DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平下降。结论p38MAPK信号转导通路参与了糖尿病大鼠神经病理性痛的形成。     

异丙酚对人脐静脉内皮细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响

目的 :观察异丙酚 (Propofol)及肿瘤坏死因子 α(TNF α)对培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)凋亡相关基因Bcl 2及Bax表达的影响 ,探讨异丙酚抑制凋亡的机理。方法 :将培养的人脐静脉内皮细胞 3～ 4代于融合状态 ,随机分为 7组 :对照组 (P0 ) ,2 5 μmol/L异丙酚组 (P2 5) ,TNF α组 (P0 +TNF α) ,12 .5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P12 .5+TNF α) ,2 5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P2 5+TNF α) ,5 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P50 +TNF α) ,10 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P10 0 +TNF α)。各组加入相应药物培养 2 4h后收获细胞 ,采用免疫细胞化学染色方法测定Bcl 2及Bax蛋白表达。结果 :与对照组 (P0 )相比 ,异丙酚 2 5 μmol/L组 (P2 5)Bcl 2及Bax蛋白表达无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;TNF α(P0 +TNF α)组Bcl 2蛋白表达降低 ,Bax蛋白表达升高 (P <0 .0 0 1) ;而不同浓度的异丙酚预处理后再加入肿瘤坏死因子的各组 (P12 .5+TNF α、P2 5+TNF α、P50 +TNF α、P10 0 +TNF α)Bcl 2蛋白表达增加 ,Bax蛋白表达降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :临床相关浓度的异丙酚可通过调节Bcl 2及Bax蛋白表达抑制TNF α诱导的内皮细胞凋亡     

氯胺酮对不完全性脑缺血的保护作用

目的：观察氯胺酮对兔不完全性脑缺血后神经损害后果的影响，并探讨其可能的作用机制。方法：１２只家兔随机分为两组。缺血对照组（组Ⅰ，只数＝６），氯胺酮组（组Ⅱ，只数＝６），组Ⅱ用氯胺酮２５ｍｇ／ｋｇ静脉注射和５０ｍｇ／ｋｇ肌肉注射作前处理。采不同时相动脉血分别测定血浆ＴＮＦ、ＮＡ、Ａ的水平。结果：缺血３０分钟组Ⅱ血浆ＴＮＦ、ＮＡ、Ａ浓度显著低于组Ⅰ（Ｐ＜０．０５），神经损害的后果及与卒中有关的死亡率，组Ⅱ也较组Ⅰ明显改善。结论：用氯胺酮前处理可以明显改善不完全性兔脑缺血的神经学损害，其机制可能与氯胺酮拮抗缺血期中枢ＮＭＤＡ受体和抑制外周儿茶酚胺释放，降低ＴＮＦ水平有关。     

重组人生长激素对老年胸外伤患者蛋白质代谢及免疫功能的影响

目的：探讨重组人生长激素（ rhGH）对老年胸外伤患者蛋白质代谢及免疫功能的影响。方法：98例老年胸外伤患者随机均分为观察组和对照组,对照组给予标准肠内营养治疗,观察组在对照组治疗基础上给予rhGH治疗,观察并比较2组患者治疗前后血清蛋白水平和免疫功能变化。结果：治疗前,两组患者血清白蛋白、血清前白蛋白以及血清转铁蛋白浓度比较差异无统计学意义（ P>0.05）,治疗后观察组显著高于治疗前（ P<0.01）,而对照组无明显变化（P>0.05）;治疗后观察组显著高于对照组,差异有统计学意义（P<0.01）;治疗前,两组患者血清IgA、IgG、Igm、CD3、CD4、CD8及CD4/CD8比较差异无统计学意义（ P>0.05）,治疗后观察组IgA、IgG、Igm、CD3及CD4/CD8均显著高于治疗前,对照组仅IgA、IgG、Igm显著增高,而CD3、CD4、CD4/CD8显著降低,差异均有统计学意义（ P<0.01）;治疗后观察组IgA、IgG、Igm、CD3、CD4及CD4/CD8均显著高于对照组,差异均有统计学意义（ P<0.01）。结论：rhGH用于老年胸外伤治疗能促进机体蛋白质含量增加,并能够提高CD3、CD4及CD4/CD8水平,改善患者机体免疫功能。     

血清降钙素原检测对细菌性肺炎及肺结核的鉴别诊断价值

目的探讨血清降钙素原检测对细菌性肺炎及肺结核的鉴别诊断价值。方法分别检测45例细菌性肺炎患者和50例肺结核患者血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)计数及中性粒细胞等指标。结果肺炎组PCT、CRP、WBC、中性粒细胞(率)明显高于其他两组(P0.05);肺炎组PCT诊断阳性率(77.8%)明显高于肺结核组(16.0%)(P0.05)。结论血清PCT检测对肺结核和细菌性肺炎具有重要的鉴别诊断价值。     

咪达唑仑和右美托咪定对危重脓毒症患者的炎性反应和胃黏膜pH值的影响

目的 对比咪达唑仑和右美托咪啶对炎性反应相关指标和胃黏膜pH值的影响.方法 将40例脓毒症患者随机分为咪达唑仑组（n =20,M组）和右美托咪定组（n=20,D组）,用ELASE法检测TNF-α,IL-1β和IL-6水平,使用标准的pH值和血气分析仪同时分析和计算胃黏膜pH值.结果 D组与M组间血流动力学、生化指标和胃黏膜pH值差异无统计学意义,而24 h后D组较M组心率[（86±3.37）和（110 ±3.29） bpm],TNF-α[（19.3±5.6）和（14.5 ±4.1）pg/mL],IL-1β[（6.29±2）和（5±0.32） pg/mL],IL-6[（457.4±337.2）和（215.6±194.3） pg/mL]均有显著性降低（P＜0.05）.结论 右美托咪定用于脓毒症患者的镇静可有效减轻炎性反应.     

表面活性蛋白-A对脂多糖诱导的人肾小管近曲上皮细胞白介素-6表达的影响

目的：探讨表面活性蛋白-A（SP-A）的表达改变对脂多糖（LPS）诱导的人肾小管近曲上皮细胞（HK-2细胞）白介素-6（IL-6）表达的影响及机制。方法培养HK-2细胞,ELISA方法检测不同浓度的LPS（0、0．1、1、2、5、10 mg／L）作用8 h及5 mg／L的LPS于不同时间（0、2、4、8、16、24 h）作用HK-2细胞后IL-6蛋白表达的变化;应用脂质体转染法将SP-A SiRNA转染入HK-2细胞,筛选稳定转染细胞株,采用5 mg／L的LPS刺激SP-A SiRNA稳定转染的HK-2细胞8 h,ELISA方法检测细胞上清中IL-6的分泌量,Western印迹检测细胞NF-κB p65蛋白的表达。结果应用1、2、5、10 mg／L的LPS刺激HK-2细胞8 h后,IL-6蛋白表达水平较0、0．1 mg／L的LPS刺激后显著升高（P＜0．05）;同时,应用5 mg／L的LPS作用HK-2细胞4、8、16、24 h后,IL-6蛋白的表达水平较5 mg／L的LPS作用0、2 h显著升高（P＜0．05）。SP-A SiRNA转染的HK-2细胞经LPS刺激后,其NF-κBP65和IL-6蛋白表达较未转染经LPS刺激细胞明显升高（P＜0．05）。结论 SP-A可能通过抑制NF-κB p65的表达进而下调LPS诱导的HK-2细胞IL-6的表达,在脓毒症急性肾损伤时发挥保护作用。     

艾司洛尔对高血压患者全身麻醉腹腔镜胆囊切除术拔管期血流动力学的影响

目的 观察艾司洛尔对高血压患者全身麻醉腹腔镜胆囊切除术拔除气管导管期间血流动力学的影响.方法 30例ASAⅡ或Ⅲ级择期行腹腔镜胆囊切除术的高血压患者随机等分为对照组和观察组.观察组患者拔除气管导管前静脉注射艾司洛尔（1.0 mg·kg^-1），对照组静脉注射利多卡因（1.0 mg·kg^-1).所有患者连续监测心电图（ECG）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）和呼气末二氧化碳分压（PetCO2）,并计算心率和收缩压乘积（RPP）.结果 对照组拔除气管导管时SBP、DBP、HR和RPP均较给药前有显著性升高(P<0.05或P<0.01).与拔除气管导管前比较,观察组患者HR和RPP拔除气管导管时至拔除气管导管后10 min均显著下降（P<0.05）.与观察组比较,对照组HR和RPP于拔除气管导管时至拔除气管导管后1,5,10 min显著升高（P<0.05或P<0.01）,而且SBP、DBP于拔除气管导管时至拔除气管导管后1 min显著升高（P<0.01）.结论 静脉注射艾司洛尔可有效抑制高血压患者全身麻醉腹腔镜胆囊切除术拔除气管导管期间不良心血管反应的发生.