自体乳突皮质骨粉在开放式鼓室成形术中的应用

目的探讨自体乳突皮质骨粉在开放式鼓室成形术中的应用。方法42例慢性化脓性中耳炎患者行开放式鼓室成形术，术中应用自体乳突骨皮质粉及纤维蛋白原凝血酶粘合剂充填上鼓室，乳突尖和术腔凹凸不平骨坑，骨粉表面覆盖筋膜，粘合剂固定。结果全部患者切口均Ⅰ期愈合，术后无眩晕，面瘫，耳呜等并发症，干耳率为90．48％（38／42）。结论自体乳突皮质骨粉是良好的修复材料，有利于干耳及减少并发症的发生。     

鼻内窥镜手术后换药的重要性

目的探讨内窥镜鼻窦手术后换药的重要性。方法对256例内窥镜鼻窦手术患者术后术腔进行观察，对比按时随访患者与未能及时随访患者的治愈率。结果按时随访患者治愈率达89％，未能按时随访患者治愈率51．2％。结论鼻内窥镜手术后换药是治疗慢性鼻窦炎及防止复发的重要手段。     

过度表达△Np73对大肠癌细胞侵袭性的影响及其机制研究

目的 研究△Np73基因对大肠癌细胞侵袭性的影响.方法 以人类大肠癌细胞株LOVO细胞为研究时象,将△Np73基因用脂质体法转染LOVO细胞.对△Np73过度表达的细胞进行细胞生长曲线和流式细胞术分析,测定转染后的细胞增殖能力与活力,并用Western blot法检测VEGF蛋白的表达.结果 △Np73转染后促进了LOVO细胞生长.与对照组相比,△Np73/LOVO细胞中VEGF表达明显增高(P＜0.01).结论 △Np73对大肠癌细胞的侵袭性有着显著的影响.     

阿托品在有机磷农药中毒抢救中的应用——附8例临床分析和文献复习

在有机磷农药中毒的抢救中,阿托品是最主要的抢救药剂,其用药正确与否,是抢救成功的关键。文献报道,因阿托品使用不当致死占有机磷农药中毒总死亡率的 ４７．２％［１］。目前,在抢救有机磷农药中毒中,阿托品的用量日见增大,单次用量最高已达 １００ｍｇ／每次,总量最高达３３２０ｍｇ［２］。而同时因阿托品用量过大而致中毒也时有报道［３］,因此,本文就相关病例结合文献资料,对阿托品在有机磷农药中毒抢救中的具体应用作一个概要总结。１临床资料 我科从 １９９７年５月 １日至 １９９９年 １月 ３１日收治有机磷农药中毒病人…     

沐舒坦针剂治疗兔创伤性急性肺损伤的实验研究

目的　在兔创伤性肺损伤早期应用盐酸氨溴素 (沐舒坦 ) ,观察其对兔创伤性急性肺损伤的疗效并探讨其作用机制。方法　将实验动物 (新西兰兔 )随机分为 3组 :Ⅰ组 :对照组 (n =12 ) ;Ⅱ组 :常规剂量沐舒坦治疗组 ,静脉注射沐舒坦 5mg/kg(n =12 ) ;Ⅲ组 :大剂量沐舒坦组 ,静脉注射沐舒坦 15mg/kg (n=12 )。 3组动物均采用自行研制的BIM Ⅵ型生物撞击机撞击动物右侧胸壁致伤。分别于伤前和伤后 1、3、7小时记录动物的心率、呼吸频率的变化 ,并通过静脉插管抽血以测定血气、肿瘤坏死因子 -α(TNF α)、白细胞介素 - 1(IL 1)、IL 6、IL 8等指标 ,并进行肺组织的病理学检查。结果　实验动物肺损伤发生率达 10 0 %(36 / 36 )。对照组动物 (Ⅰ组 )伤后PaO2 明显低于Ⅱ组和Ⅲ组 (P <0 .0 5 ) ,PaCO2 明显高于Ⅱ组和Ⅲ组 (P <0 .0 5 )。Ⅱ、Ⅲ组间PaO2 、PaCO2 比较无显著性差异。Ⅱ、Ⅲ组外周血促炎因子TNF α及IL 1、IL 6、IL 8含量显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,Ⅲ组血浆炎性细胞因子水平低于Ⅱ组血浆炎性细胞因子水平 (P <0 .0 5 )。组织病理学检查 :Ⅱ、Ⅲ组动物肺组织水肿、灶性出血、肺不张等急性肺损伤的表现较Ⅰ组明显减轻 ,而Ⅲ组的上述急性肺损伤的表现相对Ⅱ组有所减轻。结论　创伤后早期静脉应用大剂     

高表达ΔNp73基因对大肠癌细胞生物学行为的影响及其机制研究

目的 通过增强肿瘤细胞中外源性ΔNp73基因的表达, 探讨该基因对大肠癌细胞生物学行为的影响。方法 以人类大肠癌细胞株LOVO细胞为研究对象,将ΔNp73基因用脂质体法转染LOVO细胞,进行细胞生长曲线和流式细胞术分析,测定转染ΔNp73基因后的LOVO细胞的增殖能力与凋亡率;以Boyden 小室体外侵袭实验检测ΔNp73基因转染前后LOVO细胞侵袭力变化,并用Western blot法检测VEGF蛋白的表达。结果 转染了ΔNp73基因后的LOVO细胞生长速度较未转染ΔNp73的LOVO细胞明显加快(P<0.01),凋亡率降低;Boyden 小室体外侵袭实验显示LOVO ΔNp73细胞穿膜数较空白对照组和LOVO pcDNA3组增多, 差异具有统计学意义(P<0.01)。与空白对照组相比, LOVO ΔNp73细胞中VEGF表达较未转染ΔNp73基因的细胞明显增高(P<0.01)。结论 ΔNp73过表达促进了大肠癌细胞的增殖和血管生成,增强了大肠癌的侵袭力。     

豚鼠耳蜗局灶性微循环障碍模型的建立

目的 :探讨耳蜗局灶性微循环障碍对耳蜗血流、听功能及耳蜗形态学的影响。方法 :采用光化学诱导法 ,经豚鼠颈外静脉注射 2 %四碘四氯荧光素二钠 (RB)后 ,用 (5 4 0± 4 0 )nm的绿色光照射耳蜗第 2转外侧壁(范围约 1.2mm× 1.0mm) ,诱导该部位血管纹微血栓形成。结果 :诱导后观察 5h ,被照射部位的耳蜗血流随时间逐渐下降 ,动作电位阈移值逐渐提高 ,二者的变化呈负相关。耳蜗铺片显示 ,被照射部位诱导后 30min耳蜗外侧壁毛细血管扩张 ,部分毛细血管轮廓不清、血流中断 ;诱导后 90～ 30 0min ,大片的毛细血管萎缩、闭塞、数目减少 ;诱导 3h后 ,光照区内部分外毛细胞、内毛细胞坏死缺失 ,外毛细胞病变较内毛细胞为重 ,毛细胞坏死区的长度为 (115 2 .5 0± 36 3.2 6 ) μm(n =4 )。非光照区CBF及形态学均无明显变化。结论 :光化学法可诱导耳蜗外侧壁局限性微血管损伤 ,造成豚鼠听力下降 ,为耳蜗不同部位微循环障碍导致不同类型听力损伤的研究提供了实验依据 ,并为耳蜗血栓性疾病探索新的治疗方法提供了动物模型。