散结抗瘤方对S180荷瘤小鼠肿瘤抑制和免疫调节作用

目的观察散结抗瘤方对S180荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用及其免疫调节作用。方法建立小鼠移植S180肉瘤模型。随机分为荷瘤对照组、环磷酰胺(CTX)组、散结抗瘤方组、散结抗瘤方加CTX组(联合组)。连续给药15 d后处死小鼠,计算其抑瘤率及胸腺和脾脏指数,并观察肿瘤组织的病理改变。结果荷瘤对照组的肿瘤生长迅速,散结抗瘤方组和CTX组肿瘤生长受到抑制(P均<0.05),而且二者合用时抑瘤效果更显著(P<0.01);与CTX组比较,散结抗瘤方组和联合组胸腺指数、脾脏指数均有提高。结论散结抗瘤方不仅可以抑制肿瘤生长,还对胸腺、脾脏有保护作用,具有良好的免疫调节作用。     

Parkinson''''s Disease and Smoking: An Integral Part of PD''''s Etiological Study

INTRODUCTION Parkinson抯 disease (PD), a debilitating neurodegenerative disorder, is featured with bradykinesia, resting, muscular rigidity, gait disturbances, and postural reflex impairment[1]. PD is rare before age of 50 years, but it increases dramatically with older ages, with peak onset occurring during the age of 70-85 years. In the United States, prevalence of PD in all age groups is approximately 150 per 100 000 and is roughly 30 per 100 000 at age of less than 50 years and 800 …     

甘羟铝片抗酸作用疗效观察

<正> 甘羟铝片是一种抗酸新药,自1995年8月至1997年1月,我院用于治疗胃酸增多所致疾病,疗效满意,报道如下: 1.临床资料 具有消化不良、上腹饱胀、腹疼、恶心、返酸、呕吐、呕血、食欲不振等慢性浅表性胃炎、消化性溃疡之典型症状68例,随机分成两组,甘羟铝组38例,雷尼替丁组30例,两组病人发病时均未服用其它药物,且病人性别、年龄及病情的严重程度均无显著差异。     

卡介苗作为抗肿瘤重组蛋白疫苗佐剂的研究

目的：探讨卡介苗（BCG）能否增强抗肿瘤疫苗HSP-MUC1的特异性抑瘤作用，从而将BCG开发为肿瘤疫苗的新型佐剂。方法：动物水平上，BCG和HSP-MUC1共免疫小鼠，观察BCG能否增强HSP-MUC1所激发的特异性抑瘤作用。细胞水平上对BCG发挥佐剂作用的机制进行探讨，将BCG和HSP-MUC1共刺激树突状细胞（DC），观察BCG能否协同HSP-MUC1刺激DC表面的CD86分子表达的上调；并对DC培养上清中IL-6、TNF-α的水平进行测定。结果：BCG＋HSP-MUC1组小鼠的肿瘤重量显著地低于HSP-MUC1组（P〈0.05）。细胞学试验显示，BCG能够显著增强HSP-MUC1对DC的激活作用，使DC表面的CD86分子显著上调。BCG＋HSP-MUC1组的DC培养上清中细胞因子IL-6、TNF-α的水平显著地高于HSP-MUC1组（P〈0.05）。结论：BCG能够显著地增强HSP-MUC1的抗肿瘤活性，具有肿瘤疫苗佐剂的良好功效。     

抗BCG Hsp65单克隆抗体的鉴定及应用研究

目的:对制备的5株抗BCG Hsp65单克隆抗体(Hsp65 mAb)做进一步鉴定和应用.方法:采用ELISA方法对mAb的效价、亚类和结合抗原表位特性进行鉴定,应用mAb对Hsp65融合蛋白进行了Western blot和免疫荧光检测.结果:5株mAb的类型均为IgG,其中ⅠC1和ⅡC3株mAb为IgG1亚类,ⅠA5、ⅠC3和ⅠD6株mAb为IgG2a亚类. 抗原表位竞争结合分析显示,在配对的不同亚类mAb中,存在着结合Hsp65表面不同抗原表位的mAb.通过Western blot检测证实,Hsp65 mAb对Hsp65-MUC1检测结果,与MUC1 mAb的一致.细胞免疫荧光检测显示,制备的 mAb能够识别通过蛋白装载进入树突状细胞内的Hsp65-PSA.结论:获得的Hsp65 mAb可做为检测工具,用于研究BCG Hsp65及其融合蛋白的功能和表达.     

亚低温减少大鼠短暂性全脑缺血后皮质iNOS诱导的神经元凋亡

为研究亚低温对大鼠脑缺血再灌注后皮质iNOS表达、NO产生及神经元凋亡的影响及探讨亚低温的神经保护机制,用大鼠短暂全脑缺血模型,采用Nissl染色观察存活神经元、免疫组化法检测iNOS、硝酸还原酶法检测NOx-水平和TUNEL染色结合电子显微镜观察检测凋亡神经元。结果显示:常温缺血组额叶皮质iNOS表达、NOx-水平增高,出现凋亡神经元;低温缺血组iNOS表达、NOx-水平明显低于常温缺血组,未检测到凋亡神经元。上述结果提示,脑缺血后iNOS来源的NO参与了神经元的凋亡过程,亚低温可减少大鼠短暂性全脑缺血后iNOS诱导的神经元凋亡。     

大鼠脑缺血再灌流脑区一氧化氮合酶的变化

研究大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层,海马,纹状体和小脑组织一氧化氮合酶的变化。方法采用放射免疫法检测脑组织中ＮＯＳ的活性。结果大鼠脑缺血后５ｍｉｎ,各脑区结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活性明显升高,持续到脑缺血３０ｍｉｎ,脑缺血３０－６０开始下降,诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性在脑缺血后１０－１５ｍｉｎ开始升高,并持以脑缺血６０ｍｉｎ;脑缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ,各脑区ｃＮＯＳ和ｉＮＯＳ活性明显高于缺血     

氧乐果导致染毒大鼠内质网应激的研究

目的研究有机磷暴露接触对内质网的影响。方法大鼠持续60天氧乐果经口染毒,检测骨骼肌中的PERK,BiP,p-eIF2α,eIF2α,IRE1α的表达水平。结果染毒组的BiP,PERK和IRE1α的表达水平均高于Control组(P0.05)。染毒组中BiP,PERK和IRE1α的表达水平中剂量组(MD)和高剂量组(HD)均高于低剂量组(LD)(P0.05);与MD组相比,HD组中BiP,PERK和IRE1α的表达水平较高(P0.05)。染毒组p-eIF2α/eIF2α水平均高于Control组(P0.05)。与LD组和MD组相比,HD组中p-eIF2α/eIF2α的水平较高(P0.05);LD组与MD组的peIF2α/eIF2α水平的差异不具有统计学意义(P0.05)。结论氧乐果暴露接触能够引起大鼠体内产生内质网应激。