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1.
目的 研究伤寒杆菌的不相容性C群接合性耐药质粒 pRST98对其宿主菌在巨噬细胞内存活的影响。方法 用标准系列稀释法检测 3株同源染色体伤寒杆菌———含 pRST98的野生型伤寒菌株STpRST98、经SDS人工消除pRST98的突变体菌株ST(R-)及 pRST98重新导入突变体的接合子 pRST98/ST(R-) ,研究它们在BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞M J774A .1内的存活情况。结果 巨噬细胞吞噬后 6 0min内大多数待检菌被杀死 ,但 pRST98宿主菌在巨噬细胞内的活菌数明显高于无此质粒的菌株 (P <0 .0 5 )。结论 pRST98能提高其宿主菌在巨噬细胞内的存活能力。  相似文献   
2.
目的 研究伤寒菌接合性耐药质粒pRST98 与宿主菌毒力的关系。方法 用伤寒菌同源染色体的含pRST98 野生株、消除pRST98 菌株及pRST98 重新导入消除菌株后,检测它们在人、兔及豚鼠血清中抵抗力的改变。将pRST98 导入不含质粒的鼠伤寒无毒株RIA,比较接合子pRST98/RIA 与含一毒力质粒的鼠伤寒毒株SR- 11 及RIA在体外对Hep- 2 、CHO 和HeLa 细胞的粘附、侵袭能力;经口感染小鼠观察3 种菌在体内播散、繁殖及引起所在脏器的病理改变,并经腹腔感染测定对小鼠的半数致死量。结果 携带pRST98 的菌株在血清中的抵抗力显著高于无此质粒菌株( P< 0 .05);pRST98 在体外不影响宿主菌对上述3 种细胞的粘附、侵袭力,但能使携带该质粒的pRST98/RIA在小鼠肠系膜淋巴结、脾和肝脏的活菌数显著增加( P< 0.05) ,并引起相应的病理变化;腹腔注射小鼠LD50 比RIA降低1000 倍(P< 0.01) 。结论 伤寒菌耐药质粒pRST98 具有多效性,不但能编码对药物的抗性,同时还能使宿主菌的毒力增强。  相似文献   
3.
将p R S T98 导入不含质粒且对抗菌药物敏感的大肠杆菌、伤寒杆菌,并用十二烷基硫酸钠( S D S) 消除耐药菌株的p R S T98 ,计算接合子及 R 质粒消除前后菌株在人、兔及豚鼠的不同浓度、不同成份血清中的存活率。p R S T98 介导其宿主菌对血清杀菌的抗性,但在不同宿主菌中抵抗力不同;补体经典途径及旁路途径均参与血清杀菌过程。p R S T9 8 具有多效性,其广泛的宿主性在介导细菌多重耐药的同时,还赋予细菌抵抗血清的杀菌作用,使病原菌致病性增强。  相似文献   
4.
食源性致病菌是可以引起食物中毒或以食品为传播媒介的致病性细菌。致病性细菌直接或间接污染食品及水源,人经口感染可导致肠道传染病的发生、食物中毒,及畜禽传染病的流行。常见的食源性致病菌主要有大肠杆菌(Escherichia coli)、沙门氏菌(Salmonella)、  相似文献   
5.
目的:比较分析胎儿复杂性先天性心脏病(CHD)产前诊断与出生后诊断处理的价值及预后情况。方法:回顾性分析在我院产检诊断为胎儿复杂性CHD,经产前咨询保留胎儿,并在本院分娩,出生后转NICU进一步诊治(产前诊断组)与院外分娩后诊断为复杂性CHD,出生后72小时内转我院NICU诊治(产后转诊组)患儿的分娩结局及预后,并进行比较。结果:产前诊断组共106例,产后转诊组共129例。产前诊断组经产前咨询,30例家属放弃胎儿并引产,76例保留胎儿并在我院分娩。两组分娩孕周、出生体重、早产率和分娩方式比较,差异无统计学意义(P0.05)。两组出生后放弃治疗(6例vs 31例)、小儿心脏外科评估认为无需手术治疗及可随诊(30例vs 14例)、心脏手术后并发症(20例vs 56例)间比较,差异有统计学意义(P0.05);手术后死亡、呼吸机脱机时间和手术后住院天数间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:产前明确胎儿复杂性CHD的诊断,可减少患儿心脏手术后并发症,改善预后。并且可避免一些无治疗价值的复杂性先天性心脏病新生儿的出生。  相似文献   
6.
目的研究经不同方法局部注射131I-碘化油后对瘤体的损伤效应.方法建立SMMC-7721肝癌皮下移植瘤大鼠模型,分别采用直形注射针线状退行注射(3条线)和弧形套针单点分段旋转扇形注射法,经皮向肿瘤内注射131I-碘化油(0.1×37 MBq/cm3),观察给药后一定时间段大鼠体重、肿瘤大小的变化和动物存活时间,同时以穿刺针和小剪刀取材按常规方法制备病理切片和超薄切片,观察并比较两种给药方法肿瘤组织的形态学变化. 结果直形针给药组大鼠在注射后2周多数表现为体重下降,肿瘤增大,最后都死于全身耗竭;而弧形针组大鼠体重相对稳定,肿瘤组织表现为均匀坏死,缓慢崩溃,动物存活期明显比前者长.直形针给药组肿瘤组织早期表现为大片的组织坏死,晚期表现为存活区域的增加,坏死区域与存活区域界限分明,两者间多有移行带;弧形针分段扇形注药者早期、晚期组织均表现为大片坏死,肿瘤间质内可见淋巴细胞浸润和纤维结缔组织增生;各时间段的检测标本中都可见一定数量的凋亡细胞,但比例远远小于坏死的肿瘤细胞. 结论弧形针分段扇形注射是较为理想的给药方式;"坏死"是治疗剂量131I-碘化油内放疗对瘤体的主要损伤效应.  相似文献   
7.
人工心脏起搏器已成为治疗缓慢型心律失常的主要手段。它适用于各种严重缓慢心律失常伴有症状且已不能恢复或有加重有发展趋势者,是治疗心脏起搏及传导系统功能障碍的最有效的方法[1]。随着起搏技术的迅猛发展,接受起搏治疗的病人日益增多。本科2006年6月~2007年6月共安置永久起搏器60例,现将植入起搏器后的护理体会报告如下。  相似文献   
8.
我们将52例烧伤面积30%以上的病人(平均烧伤面积58.4±18.88)按四个时相期(休克、回收、感染、感染后期),进行了尿白蛋白(ALb)、血清和尿β_2-微球蛋白(β_2-m)、免疫球蛋白G(IgG)、粘蛋白(THP)肾功能放免七项动态系列联检1106次测定,结果提示伤后尿ALb、IgG、THP、血清和尿β_2-m均有明显升高,但血清IgG下降。通过联检可以对肾功能损伤的部位、范围、程度、鉴别诊断及预后判断提供有价值的资料,并为测定烧伤后肾功能、滤膜通透性及肾小管功能提供了灵敏的指标  相似文献   
9.
慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)不仅提高心血管疾病的发生率,也是致死、骨折、生活质量下降及骨外组织钙化的重要原因。本文综述了CKD-MBD的发生机制、临床诊断、治疗措施三个方面的最新研究进展。  相似文献   
10.
目的研究雷帕霉素对1型糖尿病(T1DM)小鼠的影响及其分子机制。方法40mg/kg的STZ腹腔注射C57BL/6小鼠连续5d建立T1DM模型,正常和T1DM小鼠按2mg/kg腹腔注射RAPA连续两周。监测血糖、体重、进食量和饮水量;观测胰岛炎、主要脏器的超微结构和凋亡和自噬的发生;检测脾脏Th1/Th2分群和调节性T细胞。结果RAPA对正常小鼠一般特性及主要脏器的超微结构无明显影响。但可使T1DM小鼠血糖升高、体重下降、采食和饮水量增加(P〈0.05),并加重其胰岛炎程度;诱导其胰腺、肾脏、脾脏和胸腺细胞自噬或凋亡,并使LC3、Beclin1、Caspase-3的表达增加;减少正常和T1DM小鼠的Th1细胞,增加Th2细胞,并上调CD4^+CD25%+T细胞的数量。结论RAPA既可诱导免疫耐受,发挥免疫抑制作用,又可通过自噬直接破坏胰岛从而加重T1DM代谢紊乱和并发症。  相似文献   
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