联胺诱导内皮细胞的条件培养基对受损内皮细胞总抗氧化能力、CD106及SOD的影响

目的 探讨内皮细胞(Ec)的自分泌和旁分泌对受损EC的影响。方法 将正常EC条件培养基、联胺诱导EC的条件培养基分别作用于正常EC和受损EC，检测其总抗氧化能力、CD106及SOD的表达。结果 联胺诱导EC条件培养基对损伤EC的总抗氧化能力有上调作用，对黏附分子CD106的表达有下调作用。而对SOD的表达无明显作用。结论 EC受到联胺脂质过氧化损伤时，其自分泌和旁分泌作用能上调损伤EC的总抗氧化能力，下调EC黏附分子CD106的表达，这种调节作用可能是EC自身抗外来伤害的调节机制之一。     

降钙素基因相关肽对血管平滑肌表型转化和增殖的影响

目的 探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化和增殖的影响以及它们之间的关系.方法 取大鼠主动脉先体外培养8d后再贴块培养(VSMCs);对照组直接用贴块法培养细胞.实验分为CGRP作用组和无CGRP作用组.用5-BrdU标记平滑肌细胞增殖变化;RT-PCR检测HRG-1和SM22α表达变化.结果 血管经体外培养8d后再贴壁培养的平滑肌细胞可见大量棕黄色标记增殖的细胞核,HRG-1和SM22α mRNA表达明显减少;而CGRP作用组标记的血管平滑肌增殖细胞明显减少,HRG-1和SM22α mRNA表达明显上调.结论 CGRP对VSMCs增殖有抑制作用并同时可使VSMCs从合成型向收缩型转化.     

何首乌提取物对内皮细胞T-AOC、LPO、NO、SOD代谢的影响

目的 探讨何首乌提取物对正常内皮细胞的保护作用。方法体外培养内皮细胞，用不同浓度的何首乌提取物分别作用于内皮细胞，检测其总抗氧化能力(T-AOC)、脂质过氧化物(LPO)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果何首乌提取物对内皮细胞T-AOC和NO有上调作用，并有浓度依赖关系，对SOD25mg／L和12．5mg／L，组有上调作用，50mg／L组则无上调作用，而对LPO25mg／L和12．5mg／L组有下调作用，50mg／L组无下调作用。结论何首乌提取物对体外培养的内皮细胞具有保护作用，为临床选择有效保护内皮细胞的药物提供了依据。     

动脉粥样硬化大鼠弓状核内β－内啡肽免疫反应阳性细胞的变化

用免疫细胞化学ＰＡＰ法和计算机图象分析技术，对动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核β－内啡肽免疫反应阳性细胞的变化进行半定量研究。结果发现；动脉粥样硬化大鼠的下丘脑弓状核内β－ＥＮＤ阳性细胞数量增加，实验组和对照组在单位剖面弓状核内，阳性细胞数分别为２９．１±５．１和１５．５±４．２个。计算机图象分析其阳性细胞的积分光密度，实验组和对照组分别为０．１１４４６±０．０５１３和０．０８３３０±０．０４１６，经统计学处理，两组之间阳性细胞和ＩＯＤ都具有显著差异（Ｐ＜０．０５）。本文提示：下丘脑弓状核内β－ＥＮＤ样阳性神经元对动脉粥样硬化的形成和／或调控过程可能有一定影响。     

早期成人股骨头缺血性坏死的MRI诊断

目的：进一步认识早期成人股骨头缺血性坏死的MRI表现并探讨其成像病理基础。方法：结合X线平片，回顾性分析31例成人早期股骨头缺血性坏死的MRI影像表现。结果：X线平片显示阴性，MRI表现为：T1WI股骨头脂肪髓内不规则低信号，T2WI显示骨坏死灶周围的低信号带内侧高信号带，即“双线征”。结论：MRI对早期成人股骨头缺血性坏死的诊断具有很高的敏感性和特异性。     

CT辅助导航经皮骶髂螺钉内固定路径

目的:探讨CT辅助导航经皮骶髂螺钉内同定术的定位和路径.方法:60个成年健康志愿者行S1～3多层螺旋CT扫描,由计算机重构图像后测量通过椎弓根狭窄处中心点与正中推辞矢状面之间的角度、椎弓根高度和宽度等参数,根据这些数据确定体表进钉点、进钉角度和螺钉长度,结果:S1进针点距离后正中线(91.03±10.62)mm,同侧髂嵴后部(41.16±8.80)mm,位于通过髂后上棘连线的骶骨层面头侧(11.29±5.87)mm,进钉方向与水平而夹角(30.76±5.34)°,欠状而(48.76±9.43)°,最佳长度(84.59q±5.29)mm.S2体表进针点距离后正中线(127.82±15.63)mm,同侧髂嵴后部(59.34±9.03)mm,位于通过髂后上棘连线的骶骨层而尾侧(15.35±5.50)mm,进钉方向与水平面夹角(30.76±5.34)°,矢状面(61.15±8.38)°,最佳长度(64.04±6.65)mm.仰卧位和俯卧位骶骨倾斜度差别无统计学意义(P＞0.05),结论:(1)经多层螺旋CT扫描图像分析确、上的体表进钉点、进钉角度和螺钉长度可直接引导经皮骶髂螺钉内固定术;(2)分析确立的由CT扫描导航经皮骶髂螺钉内固定手术定位和路径为临床骶髂关节修复手术提供了一种快速、准确、安全的方法.     

高脂食物喂饲大鼠后的下丘脑核团神经元形态变化

将12只大鼠分为实验组和对照组，每组6只动物，实验组用高脂食物喂饲对照组用基础食物喂饲，4个月后，取下丘脑，用体视学方法分析了下丘脑视前内侧核和腹内侧核神经元的形态变化参数。结果发现这两个核团的神经元数目实验组比对照组明显减少，而细胞体系味道大，光镜下检查主动脉管壁，发现实验组均有局部增厚，弹性膜及平滑肌排列疏松；电镜发现内皮下有胶原纤维和平滑细胞增生。血清总胆固醇实验组也明显高于对照组。本并对用高脂食物喂饲大鼠后，下丘脑血管调控中枢神经元出现形态变化的可能机理进行了初步分析。     

ｏｘ—ＬＤＬ作用下丘脑、垂体条件培养液对内皮细胞ＭＤＡ代谢和ＩＣＡＭ—１表达的影响

目的：观察ｏｘ—ＬＤＬ作用下丘脑垂体后条件培养液对内皮细胞ＭＤＡ代谢和ＩＣＡＭ—１表达的变化，探讨下丘脑血管中枢对ＡＳ形成的影响。方法：按下丘脑（Ｈ组）、下丘脑＋垂体（ＨＰ组）、ｏｘ—ＬＤＬ作用下丘脑（ｏｘ—Ｈ组）、ｏｘ—ＬＤＬ作用下丘脑＋垂体（ｏｘ—ＨＰ组）和对照组５组分别收集条件培养液，培养正常及受损内皮细胞。收集上清液检测ＭＤＡ含量，细胞用免疫细胞化学法检测ＩＣＡＭ—１表达。结果：ＭＤＡ和ＩＣＡＭ—１的变化：４个实验组的条件培养基对正常内皮细胞ＭＤＡ的代谢和ＩＣＡＭ—１的表达部有下调作用（Ｐ＜０．０５）；而对受损内皮细胞ＭＤＡ的代谢和ＩＣＡＭ—１的表达有所不同，ｏｘ—Ｈ组和ｏｘ—ＨＰ组与Ｈ组和ＨＰ组相比，两者的下调作用明显减弱（Ｐ＜０．０１）；与同组的正常内皮细胞相比，有明显加重脂质过氧化作用（Ｐ＜０．０１）。结论：ｏｘ—ＬＤＬ作用下丘脑垂体后条件培养液对正常内皮细胞起抗损伤作用，对受损内皮细胞的抗损伤作用减弱。     

下丘脑-垂体轴反馈调节方式对内皮细胞MDA代谢和NOS表达的影响

目的 探讨下丘脑-垂体轴对动脉粥样硬化(AS)形成的反馈调节方式.方法 将联胺损伤内皮细胞(EC)的信息分别反馈于下丘脑(H)、垂体(P)、下丘脑-垂体(HP),制成HP轴条件培养液并作用于正常和受损EC,检测EC丙二醛(MDA)含量和一氧化氮合酶(NOS)的表达.结果 3种条件培养液(H、P、HP)对正常内皮细胞(N-EC)MDA代谢、NOS表达的影响无明显变化(P>0.05);而对受损内皮细胞(D-EC),H和P的作用也不明显(P>0.05),但HP能使其MDA含量下降,NOS表达显著增强(P<0.01).结论 HP轴对EC MDA代谢、NOS的表达的反馈调控作用依赖于轴的完整性.     

去甲肾上腺素促进血管平滑肌增殖和细胞表型转化

目的:研究去甲肾上腺素(NE)对血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和增殖的影响及作用机制.方法:用NE分别作用体外培养和血清饥饿的血管平滑肌细胞,用5-BrdU标记VSMC的增殖、RT-PCR检测VSMC表型标志基因SM22a和增殖负性调控基因高血压相关基因-1(HRG-1)的表达.结果:NE和OX-LDL分别作用血清培养的VSMC后,SM22α和HRG-1表达下凋,5-BrdU标记的阳性增殖细胞增多;NE分别与α1-肾上腺素受体拮抗剂(α1-R-)和β1-肾上腺素受体拮抗剂(β1-R)共作用时,SM22α和HRG-1的表达明显上调.而当NE作用血清饥饿VSMC时,NE上调SM22α和HRG-1的表达.结论:NE对VSMC有促表型转化和增殖作用,且这种作用呈现像神经样的可逆性调节作用.其作用机制主要通过肾上腺索受体α1和β1来实现的.