氧氟沙星治疗细菌性感染80例疗效及毒副反应观察

我院应用氧氟沙星治疗细菌性感染80例,男34例,女46例。年龄20～70岁(其中60岁以上占40％)。急性咽喉炎及化脓性扁桃腺炎3例,下呼吸道感染49例(其中慢阻肺及肺心病急性发作22例)、妇科感染]6例,泌尿系感染12例。从痰、阴道拭子、尿培养得致病菌62株。其中革兰氏阳性球菌15株(包括金葡球菌7株),占24.2％。革兰氏明性杆菌40株(包括绿哝杆菌6株,肺炎克雷     

17βE2对切除卵巢兔动脉粥样硬化与血液流变学的作用

目的: 探讨17βE₂对卵巢切除(OVX)兔的AS斑块、血脂代谢及血液流变学的影响。方法: 34只成熟未孕雌兔分为4组:A为NC;B为Sham+CHO;C为OVX+CHO;D为OVX+CHO+17βE₂。喂养12周,喂养前与12周后测定血脂TC、TG、HDL-C、LDL-C、ApoA1、ApoB;测定全血粘度、血浆粘度、AIRC及纤维蛋白原。喂养12周后处死,测定AS斑块面积与主动脉总面积百分比。结果: ①AS斑块面积与主动脉总面积之比,A、B、C、D组分别为0.02±0.00、0.42±0.15、0.67±0.23、0.12±0.11,B组小于C组(P＜0.05)、D组明显小于C组(P＜0.01)。②血脂TC、TG、LDL-C、ApoB,B、D组明显小于C组(P＜0.01)。③血液流变学:全血粘度、血浆粘度AIRC与纤维蛋白原D组明显低于C组(P＜0.01)。结论: 17βE₂能抑制脂质斑块沉积,改善血脂代谢,减轻高脂血症,改善血液流变学。这可能是雌激素抑制AS形成的部份机理。     

萌格旺治疗绝经后骨质疏松症的初步观察

绝经后妇女54例,钙组及治疗组各27例,钙组每日口服乳酸钙8片（Ca 400mg）,治疗组每日口服萌格旺（α-D 3）0.5μg及乳酸钙 4片（Ca 200mg）经 6个月观察,治疗组腰椎2～4骨密度均值用药前823.4±175.6mg/cm~2,用药 6个月为 860.8±99.5mg/cm~2,平均每例上升14.37 mg/cm~2;钙组腰椎2～4骨密度均值用药前,868.0±110.1mg/cm~2,用药后6个月为862.5±114.7mg/cm~2,平均每例下降5.44mg/cm~2,组间对比统计学有显著差异P<0.05。空腹尿钙、尿羟脯胺酸与尿肌酐比值,用药后组间无差异。用药中无高血钙症发生。萌格旺治疗绝经后骨质疏松症有一定疗效,胃肠道副反应轻微,用药安全。结合国人低钙饮食的特点,服用萌格旺应同时补充一定量的钙剂。     

正常人类成骨样细胞中存在雌激素受体

虽然已确认雌激素缺乏是绝经后骨量丢失的一个原因,雌激素治疗对骨有很强的作用。但是既往许多实验对动物及人类的研究中,未发现骨组织存在着雌激素受体(ERs)。因此普遍认为雌激素对骨的作用是间接的调节作用。1987年 Gray 发现17β雌二醇对大鼠成骨肉瘤细胞株的增殖及分化有直接作用。本文采用敏感的受体分析新技术及 RNA分析证实经培养的人类成骨样细胞中存在 ERs 及其信使 RNA。白骨科手术中取人骨小梁组织,置入低钙离子无酚红培养基(含45%Ham's F_(12),45%Dulbe-coo's Eagle's 培养液,10%牛胎血清及青链霉素)中培养2～3个月,经2次接种得到7株成骨样细胞4百万个。这些培养的细胞具有典型的成骨细胞特征,其所含碱性磷酸酶较成纤维细胞多5～20倍,对甲状旁腺激素刺激有反应。免疫荧光研究显示90～95%细胞含有骨相关蛋白—骨胶蛋白。以     

雌激素与骨代谢：一种设想

对绝经后妇女骨质丢失及雌激素替代治疗的机理目前尚不完全了解.迄今为止尚未证明骨组织具有雌激素受体,因此推测雌激素对骨的作用是间接的.它对绝经后妇女骨代谢的影响一般认为与向钙性激素(Caleiotrophic hormones)的变化有关.如骨细胞对甲状旁腺激素(PTH)敏感性增加,雌激素治疗使降钙素(CT)分泌增加及1.25     

绝经和骨质疏松症

随着社会老龄人口显著增加,由于老龄出现的骨质疏松引起骨折的发生率也明显增加。1972至1973年美国135,000例髋骨骨折妇女中有10,000例以上因骨折后并发症死亡,其中80%是绝经后妇女。骨折后长期卧床出现合并症、伤残率及死亡率均较高,造成对老年妇女的莫大威胁。因此,骨质疏     

性激素补充疗法与乳腺癌的关系

随着世界人口的老龄化，老年妇女健康问题日益重要。性激素补充治疗（HormoneReplacementTherapy，HRT）可有效提高绝经期妇女生活质量，不仅改善绝经期症状，还预防骨质疏松。但是，HRT长期应用能否引起乳腺癌一直是医学界关心的问题，本文就HRT与乳腺癌的关系加以阐述。１雌激素与乳腺癌乳腺癌是性激素依赖性肿瘤。已有资料表明性别不同，乳腺癌的发病率也不同，女性比男性高１００倍，提示乳腺癌与女性激素有关。人们进一步观察并提出一些乳腺癌高危因素如：初潮年龄早于１２岁、绝经年龄晚于５５岁、不孕、绝经后肥胖者等；另外雌…     

雌激素代谢酶、激素替代治疗与乳腺癌

激素替代疗法(HRT)与乳腺癌关系是目前尚待解决的问题.研究认为乳腺癌发生是由多因素多步骤引起,最近注意到编码雌激素代谢酶类基因及其表达是基础因素之一,而不同HRT药物又可影响该因素,为临床选择用药提供一定参考依据.     

低剂量性激素疗法预防绝经后妇女骨量丢失的效果观察

目的探讨低剂量性激素治疗方案对绝经后妇女骨量丢失的影响。方法将2002年3月至2003年3月诊治的90例绝经妇女随机分为3组，A组（31例）：每日服用戊酸雌二醇1mg＋醋酸甲羟孕酮2mg；B组（29例）：每日服用结合雌激素0．45mg＋醋酸甲羟孕酮2mg；C组（30例）：每日服用7-甲异炔诺酮1．25mg，共服药12个月。各组均每日服用元素钙400mg。治疗前后分别测定第2～4腰椎骨（L2-4）骨密度、骨代谢生化指标尿N端交联多肽／肌酐（NTX／Cr）值及血清总碱性磷酸酶（ALP）水平。结果治疗12个月时B组L2-4骨密度上升显著（上升0．039g／cm^2，P〈0．01），A与C组骨密度变化不明显（均P〉0．05）；治疗后L2-4。骨密度B组与A组、C组比较差异均有统计学意义（均P〈0．05），A组和C组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗6个月3组尿NTX／Cr值均下降，其巾B组、C组下降明显（均P〈0．05），组间比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。治疗12个月时各组血ALP水平均明显下降（P〈0．01）．下降程度相似（P〉0．05）。结论3种低于标准剂量的性激素治疗12个月均可对抗绝经后妇女骨量丢失。     

绝经后骨质疏松的判断和处理

骨质疏松的原因是骨组织退化 ,造成这种退化的原因一方面与随年龄增长的自然衰老有关 ,另一方面与后天的生长、发育、营养、运动、疾病、生活习惯及生存环境等因素有关。人的一生骨骼代谢一直处于活跃状态 ,成骨细胞与破骨细胞处于不断更新之中 ,骨质疏松的病理特点是骨矿含量与骨基质等比例减少 ,骨皮质变薄 ,骨小梁减少、变细 ,甚至断裂。骨量变化可分成 3个阶段 :骨量上升期 ,自出生到 35岁左右 ;骨代谢平衡期 ,女性自 30岁到绝经期(5 0岁左右 ) ,男性 30岁至 70岁左右 ;第三阶段为骨量减少期 ,骨量减少导致骨质疏松。骨质疏松的后果是骨…