胰岛素样生长因子-1对高胆固醇血症患者内皮的保护作用及机制

目的:探讨血清胰岛素样生长因子-1 (insulin-like growth factor-1, IGF-1) 对高胆固醇血症血管内皮的保护作用及机制。方法:观察高胆固醇血症患者和正常对照( 各25 例) 肱动脉血流介导的血管舒张功能(flow-mediatedarterial diastolic function, FMD), 并检测血清中IGF-1、非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine, ADMA)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS) 以及一氧化氮(NO) 水平;将培养的人脐静脉内皮细胞分为3 组:正常对照组、氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL) 损伤组和IGF-1 干预组, 培养24 h 后, 检测各组细胞培养液中ADMA, NOS, NO 水平, 细胞裂解液中二甲基精氨酸二甲胺水解酶(dimethylarginine dimethylamine hydrolase, DDAH) 活性, 并进行β- 半乳糖苷酶染色, 计算细胞衰老率。结果:临床实验中, 高胆固醇血症患者FMD 显著下降;伴随血清IGF-1, NOS 以及NO 水平的下降, ADMA 水平升高。多元线性回归分析显示IGF-1 与FMD 呈正相关, ADMA 与FMD 呈负相关。细胞实验中, ox-LDL 处理24 h 后, 细胞裂解液DDAH 活性下降;伴随上清液中ADMA 水平升高, NOS 和NO 水平下降和细胞衰老率增加, 给予IGF-1 干预能部分逆转上述作用。结论:血液中IGF-1 水平下降可能是高胆固醇血症患者血管内皮舒张功能受损的重要原因之一;IGF-1 具有抗内皮细胞衰老作用, 其机制可能涉及对DDAH/ADMA 途径的调节。     

急性心肌梗死心力衰竭患者血浆肌钙蛋白Ⅰ、高敏C-反应蛋白和NT-proBNP的变化及心脉隆干预疗效

目的研究急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)心力衰竭(简称心梗心衰)患者血浆中肌钙蛋白(Ⅰcardiac troopingⅠ,cTnI)、高敏C-反应蛋白(high-sensitivity creactive protein,hs-CRP)、N末端脑钠肽前体(N-terminal-pro-brain-natriuretic-peptide,NT-proBNP)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)的变化,探讨心脉隆对急性心梗心衰患者干预的疗效。方法选取35例健康者为正常对照组;42例急性心梗心衰患者为心梗组,并随机将其中21例患者分为心脉隆组,21例为常规治疗组,两组均按急性心肌梗死治疗指南进行处置,常规治疗组患者接受抗血小板、抗凝、降脂、扩张冠状动脉、抗心衰等方面治疗,心脉隆组在此基础上加用心脉隆静脉滴注;心脉隆的使用方法为5%的葡萄糖中加入6mL心脉隆2次/d,疗程为14d。结果与正常健康人比较,急性心梗心衰患者肌钙蛋白I、高敏C-反应蛋白、NT-proBNP、肌酸激酶同工酶及左心室收缩末期容量指数(left ventricular ...     

急性心肌梗死心力衰竭患者血浆肌钙蛋白Ⅰ、高敏C一反应蛋白和NT-proBNP的变化及心脉隆干预疗效

目的 研究急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)心力衰竭(简称心梗心衰)患者血浆中肌钙蛋白I(cardiac trooping I,cTnI)、高敏C-反应蛋白(high-sensitivity creactive protein,hs-CRP)、N末端脑钠肽前体(N-terminal-pro-brain-natriuretic-peptide,NT-proBNP)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)的变化,探讨心脉隆对急性心梗心衰患者干预的疗效.方法 选取35例健康者为正常对照组;42例急性心梗心衰患者为心梗组,并随机将其中21例患者分为心脉隆组,21例为常规治疗组,两组均按急性心肌梗死治疗指南进行处置,常规治疗组患者接受抗血小板、抗凝、降脂、扩张冠状动脉、抗心衰等方面治疗,心脉隆组在此基础上加用心脉隆静脉滴注;心脉隆的使用方法为5%的葡萄糖中加入6mL心脉隆2次/d,疗程为14d.结果 与正常健康人比较,急性心梗心衰患者肌钙蛋白I、高敏C-反应蛋白、NT-proBNP、肌酸激酶同工酶及左心室收缩末期容量指数(left ventricular end-systolic volume index,LVESVI)均明显升高(P＜0.01),左心室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF)显著下降(P＜0.01).治疗14d后,常规治疗组和心脉隆组患者血肌钙蛋白I、高敏C反应蛋白、NT-proBNP、肌酸激酶同工酶及LVESVI均较治疗前明显下降(P＜0.01),LVEF较治疗前显著升高(P＜0.01);心脉隆组治疗后血高敏C反应蛋白、NT-proBNP及LVESVI较常规治疗组治疗后明显下降(P＜0.01),LVEF较治疗前显著升高(P＜0.01).结论 急性心梗心衰患者按常规治疗后心功能明显提高,cTnl、hs-CRP、NT-proBNP和CK-MB显著下降;而加用心脉隆能够进一步提高患者的心功能,使hs-CRP和NT-proBNP进一步下降,改善患者预后.     

曲美他嗪对经皮冠状动脉介入治疗术后SOD、MDA、hs-CRP和cTnI的影响

目的 探讨曲美他嗪对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)及肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的影响.方法 选择因冠状动脉狭窄病变需行PCI术的不稳定型心绞痛(UA)患者41例,随机分成两组.常规治疗基础上,术前3 d加服曲美他嗪后行PCI术20例为曲美他嗪组,未服曲美他嗪行PCI术21例为常规治疗组.两组在行PCI术前3d、术后24 h均检测血清SOD、MDA、hs-CRP和cTnⅠ的水平.结果 曲美他嗪组PCI术后24h较术前3d的hs-CRP、MDA和cTnⅠ水平降低(P<0.01),SOD水平升高(P<0.01);常规治疗组PCI术后24 h较术前3 d的hs-CRP、MDA和cTnⅠ水平升高(P<0.01),SOD水平降低(P<0.01);曲美他嗪组常较规治疗组术后24h hs-CRP、MDA和cTnⅠ水平降低(P<0.01),SOD水平升高(P<0.01).结论 曲美他嗪能够抑制PCI术后炎症反应,减少膜脂质的过氧化损伤,从而减轻PCI术造成的心肌细胞损伤,预防再狭窄,为PCI术患者提供心脏保护.