垂体脓肿的诊断与治疗(附10例报告)

目的探讨垂体脓肿的临床特点、诊断和治疗。方法回顾性分析10例垂体脓肿的病史、临床表现、影像学表现、手术记录和随访结果。结果8例早期出现尿崩症,影像学表现为MRI检查T1像等信号或低信号,T2像等信号或高信号,环行强化,5例垂体柄增粗50%,随访6个月至4年,均未见复发。结论早期尿崩症、垂体柄增粗和环形强化的囊性病灶应首先怀疑垂体脓肿,早期诊断、及时手术和合理的抗生素治疗是提高垂体脓肿预后的关键。     

貌似脑肿瘤的非高血压性脑内血肿

临床实践中，发现少数非高血压性脑内血肿的临床和CT表现貌似脑肿瘤，本文介绍4例此类病例，讨论了急性和慢性脑内血肿与脑膜瘤和胶质瘤的鉴别。     

貌似脑血管意外的瘤卒中临床分析

目的探讨瘤卒中的临床特征.方法对19例貌似脑血管意外的瘤卒中患者临床、影像学表现等进行回顾性分析.结果瘤卒中常呈急性或亚急性起病,既往有恶性肿瘤病史或神经系统症状、体征,发病年龄相对年轻,保守治疗效果差,灶周水肿与血肿期龄不符.结论根据临床、影像学表现可以与脑血管意外鉴别;积极早期手术能获得较好疗效.     

MMPs与TIMPs在人脑胶质瘤侵袭性生长中的研究进展

人脑胶质瘤是人类最为常见的恶性肿瘤之一,其突出的特点就是对人脑正常组织的侵袭性。目前认为在脑胶质瘤侵袭生长过程中,起关键作用的是一类基质金属蛋白酶(Matrix-metalloproteinase,MMPs)。MMPs在人体内表达的水平及其活性受诸多因子的调节,特别是其特异性组织抑制剂(Tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMPs)。可以说MMPs与TIMPs在人脑胶质瘤中表达情况直接关系到胶质瘤的侵袭性强弱,现就MMPs在人脑胶质瘤侵袭性中的作用作一综述。     

脑死亡患者血清神经元特异性烯醇化酶浓度的变化与脑电图监测

随着脑死亡被许多国家接受为临床死亡的标准 ,如何安全、准确而又简便地判断脑死亡成为大家关心的问题。目前脑死亡的诊断是通过临床判断和辅助检查来确立的。脑电图(electroencephalogram ,EEG)是最常用的辅助检查方法之一 ,但关于其在脑死亡诊断中的价值仍存有异议。近年研究     

开颅术后张力性气颅

报告１９８８年１２月～１９９２年１２月开颅术后张力性气颅５例，男４，女１．５例中３例治愈，２例死亡。开颅术后张力性气颅产生的主要原因是颅内占位性病变切除后，脑脊液丢失，使颅内压降低，甚至呈负压状态，外界的气体从切口进入颅内的腔隙，ＣＴ扫描或颅骨Ｘ线平片可以确定诊断，钻孔置管排气是活疗张力性气颅的有效方法，作者探讨了预防此种并发症发生的措施。     

自制异物钳摘除颅内铅弹

自制异物钳摘除颅内铅弹郑必全，陈坚，王国安，曹作为，叶应湖，陈谦学（武汉附一医院神经外科，武汉４３００６０）自１９８７年以来，我们使用小型立体定向仪和自制的异物钳摘除颅内铅弹８例。此种手术创伤小，术后病人恢复快，并发症少。１异物钳的制作方法与手术方法...     

大剂量激素对脑创伤家兔脑微循环及血液流变性的影响

为探讨大剂量激素对脑创伤后脑微循环及血液流变性的影响，将２４只家兔随机等分为３组：标准对照组、损伤对照组和地塞米松治疗组。分别在伤前０．５ｈ、伤后０．５ｈ、１ｈ、２ｈ、３ｈ测量软脑膜微动脉管径和血流速度的变化及伤后３ｈ血液流变学指标。结果表明：大剂量激素在伤后０．５ｈ就能明显地扩张损伤处软脑膜的微动脉并使血流速度明显加快。伤后３ｈ能明显降低血沉、全血粘度、红细胞压积及纤维蛋白原含量，并明显增强红细胞的变形能力，降低其聚集性。这些结果表明大剂量激素能明显改善脑创伤后家兔的脑微循环及血液流变性     

脑胶质瘤中P16、P15蛋白表达的研究

目的 :研究脑胶质瘤发生、演化及预后与P16、P15蛋白表达的关系。方法 :采用免疫组织化学技术对 45例石蜡标本中P16、P15蛋白进行了检测。结果 :Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤中P16、P15蛋白表达阴性率 (6 0 %、6 5 % )高于Ⅰ～Ⅱ级 (2 8%、2 0 % ) ,P <0 .0 5、P <0 .0 1。 结论 :胶质瘤发生、演化及恶性程度可能与P16、P15蛋白阴性表达有关 ;P16、P15蛋白阴性表达在一定程度上反映了胶质瘤细胞的恶性生物学行为。     

Smad4和Smad7在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨Smad4和Smad7在人脑胶质瘤中的表达及意义.方法采用免疫组化方法,对临床经过石蜡包埋的30例胶质瘤和8例正常脑组织标本进行定位和定性检测.结果 Smad4 和 Smad7蛋白在胶质瘤中有不同程度的表达,在正常脑组织、低、高级别胶质瘤中Smad4的阳性表达分别为44.80±16.19,25.81±9.48,6.73±3.71,P<0.05.Smad7的阳性表达分别为6.69±3.86,18.22±7.84,41.95±17.27,P<0.05.差别均有显著意义.且Smad4与Smad7的表达水平呈负相关,r＝-0.82,P<0.01.结论 Smad4随胶质瘤的病理分级增高阳性表达降低,对胶质瘤的进展有抑制作用.Smad7则相反,可能参与了胶质瘤的恶性进展.