无皂乳液聚合法合成均一性聚苯乙烯微球

研究了聚苯乙烯微球的合成过程中，离子强度、聚合时间对粒径的影响及其稳定性，实验结果表明：适当改变离子强度、聚合时间可以得到不同粒径的聚苯乙烯微球，且粒子稳定性较好。     

超细α-FeOOH制备过程研究 Ⅰ.制备工艺

以制备晶形、粒度、轴比等满足高性能磁粉要求的铁黄为目标,研究了碱法超细α-FeOOH合成的工艺配方和工艺条件对粒子性能的影响,包括碱比、气量、转速、Fe(OH)_2结晶条件、熟化时间等工艺参数的影响规律。重复稳定地制备出三类超微粒α-FeOOH粒子,其粒度分别为0.18、0.28、0.39μm,分布均匀,无枝叉。     

锐钛型TiO_2性能研究 I.影响化纤钛白原料性能的因素

研究了硫酸法ＴｉＯ２生产中常见杂质离子及煅烧添加剂对化纤钛白白度、光色互变性及分散性等的影响,考察了工业生产中关键单元操作对提高化钎钛白应用性能的作用。同时给出了能提高化纤钛白应用性能的煅烧添加剂配比。     

锐钛型TiO_2性能研究 Ⅱ.锐钛型TiO_2的光化学活性封闭及其表征

用水热法ＳｉＯ２致密包覆封闭锐钛型ＴｉＯ２表面的光化学活性点,以Ｃｒ２Ｏ２－７的还原反应考察包覆层的致密性及包覆效果。讨论了ＴｉＯ２浆液的浓度、温度、ｐＨ及保温熟化等反应条件对ＳｉＯ２致密包覆的影响。     

丹参酮脂质体的药物渗漏和微粒聚结特性研究

考察了聚乙烯吡咯烷酮（PVP）以及冻融处理对丹参酮脂质体的药物渗漏和微粒聚结特性的影响。结果表明，丹参酮脂质体在4℃下贮存3、6．5个月后，未发现丹参酮有明显渗漏，处方中的PVP和冻融处理对丹参酮 的渗漏影响不明显；但PVP可提高丹参酮脂质体微粒的聚结活化能，并使脂质体ζ电位有所增大；脂质体混悬液在4℃下贮存3个月，不含PVP的样品粒度明显增大，并出现分层现象，而含有PVP的样品，其粒度变化甚微，混悬液均匀；而冻融处理也能使丹参酮脂质体的聚结活化能增大。     

冷冻保护剂对丹参酮脂质体冻融后粒度分布的影响及机理考察

考察了单糖、二糖、三糖、多醇、二甲亚砜以及高分子PVP等附加剂对冻融3次的丹参酮脂质体粒度的影响及机理，结果表明，所选附加剂均能不同程度地抑制丹参酮脂质体在冻融后粒子的显著增大，附加剂对冻融脂质体起保护作用的机理包括脂质体的静电斥力增大和附加剂的空间位阻的协同作用，以及附加剂减少了脂质体周围的冰晶等。     

超细α-FeOOH制备过程研究 Ⅱ.晶体生成与生长机理

以透射电子显微镜、激光光散射粒度分析等表征手段,研究了文题内容。认为α-FeOOH的生成是在Fe(OH)_2表面进行,其长轴大小取决于初生α-FeOOH的晶核形貌;高分辨电镜观察表明,反应初始阶段是α-FeOOH形成枝叉和孪晶的主要阶段;理论分析和实验证明α-FeOOH生长过程属单体扩散控制生长机理。     

化学气相淀积反应器中超细粒子的形态控制 Ⅲ.TiO_2超细粒子晶体组成

在超细粒子粒度及粒度分布控制模型的基础上,对快相变速率和慢相变速率两种晶型转变情形,建立了化学气相淀积合成超细粒子过程中,表征超细粒子晶体组成及含量的物理模型和数学模型。利用该模型探讨了物系参数和操作参数对超细粒子晶体组成的影响,理论预测和实验结果相一致。     

中草药浸提过程的动力学模型

根据中草药浸提机制和扩散理论,建立在浸提温度保持不变条件下的动力学模型,分别讨论了浸提时间,溶剂倍量以及颗粒粒度与浸出有效成分浓度之间的函数关系,结果是：在单因素变化的情况下,ｌｎＣＢ与ｌｎｔ、ｌｎσ或ｌｎ（Ｍ－Ｒ）均成线性关系,对丹参（Ｓａｌｖｉａ ｍｉｌｔｉｏｒｒｈｉｚａ Ｂｇｅ）中有效成分丹参酮（ｔａｎｓｈｉｎｏｎｅ）的浸提过程进行了实验研究,结果表明该模型与实验结果相吻合。     

葡聚糖磁流体热处理对小鼠H22移植瘤生长的影响及机制初探

目的探讨磁流体热处理对小鼠H22移植瘤生长及血管内皮生长因子(VEGF)表达和凋亡状况的影响。方法将接种了H22肝癌细胞的小鼠随机分为4组。对第4组移植瘤内注射葡聚糖磁流体,在55kHz,20kA/m交变磁场中作用10min。第1、第2、第3组作为对照,分别对瘤内注射盐水不加磁场,注射盐水加磁场和注射磁流体不加磁场。两周后处死动物,称瘤重,计算抑瘤率。另两组动物分别瘤内注射磁流体和等体积盐水,作为处理组和对照组,在经磁场处理后1h、5h、24h、48h和336h处死,检测瘤组织的VEGF表达和凋亡状况。结果第4组移植瘤内的温度可达到46℃～48℃。与第1、第2、第3组相比,第4组抑瘤率分别为:59.74%、52.51%和40.35%,其中与第1组差异有显著性(P<0.05)。磁热处理后不同时间,处理组肿瘤组织的VEGF表达和凋亡状况与对照组的比较差异均无显著性。结论单次磁流体热处理可以显著抑制小鼠H22肝癌移植瘤的生长。抑制VEGF表达和诱导凋亡不是抑制移植瘤生长的主要原因。