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患儿,男,4岁,因"发热、咳嗽、喘息4d,加重伴呼吸困难1d"入院.入院前4d发热,热型不规则,伴咳嗽及喘息,有黄色黏痰,当地医院给予静点头孢吡肟2d,症状好转;入院前1d咳嗽及喘息加重,不能平卧,呼吸急促,大汗淋漓,当地医院治疗病情无好转,急诊入院.病程中精神状态欠佳,哭闹明显,易激惹,伴有腹痛.既往:喘息发作4次,未行系统治疗.入院查体:一般状态差,呼吸急促,鼻翼扇动,口周略发绀,三凹征阳性,咽充血,呼吸50次/min,双肺闻及密集湿啰音及呼气相哮鸣音,伴有呼气相延长,心率130次/min,心音有力,未闻及杂音,腹软,全腹轻压痛,无反跳痛及肌紧张,四肢肌力、肌张力正常,神经系统查体未见异常.辅助检查:血常规WBC 6.8×109/L,N 0.74,L0.13,超敏C反应蛋白14.80 mg/L,肺炎支原体及衣原体抗体阴性,血清肌酸激酶245 U/L,余正常;尿常规正常;肺CT示双肺纹理增强,右肺各叶散在斑片状、磨玻璃样高密度影,界欠清.立即给予吸氧,常规雾化吸入足量糖皮质激素、β受体激动剂以及静脉应用甲泼尼松龙琥珀酸钠(40 mg/次,每8小时1次)治疗4d后,患儿喘息无明显缓解,临床诊断支气管哮喘、哮喘持续状态、肺炎. 相似文献
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目的探讨酿脓链球菌,即β溶血性A族链球菌(GAS)在深圳的流行病学特征。方法对2016年1月至2018年12月深圳市儿童医院分离的GAS流行克隆群进行多基因序列分型(MLST)回顾性分析。本研究中32株分属于7个不同emm分型的GAS菌株分别来自32例患有脓疱病、蜂窝组织炎、猩红热、脓毒症、肺炎、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、支气管炎、过敏性鼻炎、臀部脓肿、过敏性紫癜或咽扁桃体炎的患儿,分离自咽拭子23份,痰液5份,脓液3份和血液1份。应用聚合酶链反应技术对32株GAS菌株的7对等位看家基因(gki、gtr、murI、mutS、recP、xpt和yqiL)进行扩增,对目标基因产物进行测序。然后将获得的每个等位基因的基因序列提交至MLST网站,以获得相应的等位基因谱。最后将等位基因谱再次提交至MLST网站,以确认序列分型(ST)。结果emm 1.00及其亚型、emm 4.00、emm 12.00及其亚型、emm 22.00、emm 28.00、emm 75.00和emm 89.00的GAS克隆群分别属于MLST分型中的ST28、ST39、ST36、ST46、ST52、ST49和ST921。结论2016年至2018年导致深圳地区儿童感染的GAS分离株的MLST流行克隆群分别为ST28、ST39、ST36、ST46、ST52、ST49和ST921。 相似文献
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人口老龄化给湖南的社会经济发展和老年医疗保健带来了重大影响,作者对湖南老年人的医疗保健情况进行了抽样调查和分析,并为解决老年医疗保健问题提出了相应的对策。 相似文献
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目的 分析葫芦茶苷对肝星状细胞(HSC)增殖活化的抑制作用,并基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路探讨其可能的作用机制。方法 将人肝星状细胞系LX-2细胞分为空白对照组、模型组和葫芦茶苷不同剂量组。除空白对照组外,其余各组加入含转化生长因子β1(TGF-β1)的培养液使细胞增殖活化;刺激24 h后,葫芦茶苷不同剂量组加入相应剂量的葫芦茶苷干预24 h。检测各组LX-2细胞的增殖情况,细胞上清液Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平,以及细胞中α-SMA、ColⅠ、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白的表达水平。结果 (1)与空白对照组比较,模型组细胞增殖明显(P<0.05);与模型组比较,葫芦茶苷各剂量组LX-2细胞的增殖均受到抑制,且随着药物剂量的增加抑制效果越明显(均P<0.05)。选取抑制率适宜的剂量20、40、80μg/mL(葫芦茶苷低、中、高剂量组)进行后续实验。(2)与空白对照组比较,模型组细胞上清液ColⅠ、ColⅢ和α-SMA表达水平升高,α-SMA和ColⅠ的mRNA和... 相似文献
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[摘 要]目的:观察特应性与非特应性哮喘患儿血清白细胞介素-10(IL-10)、血浆内皮素-1(ET-1)和IgE水平,探讨其临床意义。方法:60例哮喘患儿同时采用过敏原皮肤点刺试验和血清IgE测定确定特应性状态,并根据结果分为特应性哮喘组32例与非特应性哮喘组28例,30例正常健康儿作为对照组。采用放射免疫法检测哮喘患儿在发作期和缓解期及对照组儿童血浆ET-1和IgE的含量,应用ELISA双抗体夹心法检测各组血清IL-10的含量。结果:发作期哮喘患儿血清IL-10的表达明显低于对照组(P<0.01),ET-1水平明显高于对照组(P<0.05),发作期及缓解期哮喘患儿的IgE水平均明显高于对照组(P<0.01)。哮喘组发作期患儿ET-1和IgE均高于缓解期患儿,IL-10低于缓解期患儿(P<0.01)。特应性组发作期患儿IL-10水平较非特应性组降低(P<0.05),特应性组发作期和缓解期患儿ET-1、IgE水平较非特应性组均增高(P<0.05)。支气管哮喘患儿IL-10的含量与ET-1及IgE分别呈明显负相关(r=-0.592,r=-0.894,P<0.05),ET-1与IgE呈明显正相关(r=0.623,P<0.05)。结论:血清IL-10和ET-1可能参与了小儿哮喘的病理生理过程,且特应性哮喘患者较非特应性哮喘患者血清IL-10、ET-1和IgE水平改变程度更明显。 相似文献
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