大鼠颅骨骨缺损局部持续灌注β-神经生长因子给药模型的建立

目的：建立大鼠颅骨骨缺损局部持续灌注β‐神经生长因子（β‐NGF）给药模型。方法利用外科手术方法切取SD大鼠颅骨顶部左右两侧5 mm的骨质,建立配对大鼠颅骨缺损,利用Alzet微渗透泵右侧骨缺损区持续灌注含β‐NGF的PBS溶液,左侧仅灌注PBS溶液,持续灌注7 d。术后28 d通过H‐E染色和Gomori改良三色染色观察颅骨缺损的愈合情况,检测建模是否成功。结果实验大鼠未发现术后伤口感染、裂开及微渗透泵脱落丢失现象。H‐E及Gomori改良三色染色结果显示,骨缺损区均可见有新骨的形成和骨矿化。结论在大鼠颅骨骨缺损的基础上,建立利用Alzet微渗透泵行局部持续灌注β‐NGF的给药模型是可行的。     

外源性β-NGF对骨缺损区骨形成和改建的调节作用

目的：探讨β-NGF对骨缺损区新骨形成和改建的影响。方法：利用手术方法建立大鼠颅骨骨缺损模型,采用微渗透泵于骨缺损区局部持续导入外源性β-NGF。通过H-E染色、Gomori改良三色染色技术,检测术后3、7、14、21和28 d不同时间点骨缺损区的新生骨量,探讨β-NGF对骨缺损区新骨形成和改建的影响。应用Image-Pro Plus 6.0软件对骨缺损区中兴趣区域的新骨形成进行半定量测定,采用SPSS 19.0软件包对所得数据进行统计分析。结果：成功建立大鼠颅骨骨缺损局部持续导入β-NGF给药模型。H-E染色结果显示,导入β-NGF侧（实验组）与无β-NGF导入侧（对照组）均有新骨形成。Gomori改良三色染色结果发现,21、28 d时,实验组与对照组的新骨形成呈现明显增加,且实验组的新骨形成量显著多于对照组（P<0.05）, 28 d时的成熟骨量实验组显著多于对照组（P＜0.05）。结论：骨缺损区导入外源性β-NGF可能会促进新骨形成与骨改建。     

外源性β-NGF调节骨改建过程中的可能作用机制

目的 探讨外源性的β-NGF在骨缺损愈合过程中对骨改建可能作用机制;方法 利用外科手术方法切取SD大鼠颅骨顶部左右两侧的骨质,建立配对大鼠颅骨标准骨缺损局部持续灌注β-NGF给药模型。通过免疫组织化学技术检测骨缺损区组织中BMP-2的表达水平以及特殊染色技术（TRAP染色）检测骨缺损区组织中抗酒石酸碱性磷酸酶的表达水平,通过图像处理软件IPP6.0分别测定两者积分光密度值（IOD）,以探讨BMP-2与破骨细胞活性在β-NGF调节新骨形成和改建过程中的可能作用机制。结果： 实验组BMP-2免疫组化染色阳性表达水平在14天时IOD值明显高于对照组,且差别具有统计学意义（P＜0.05）; TRAP染色结果显示：实验组骨吸收的活性在第7,21,28天三个时间点上明显低于对照组,且差别具有统计学意义（P<0.05）。结论 外源性的β-NGF在骨缺损修复过程中具有重要的调节作用,其可能是通过促进BMP-2表达和抑制破骨细胞的活性以抑制骨吸收。     

颈上神经节切除术构建失交感神经支配大鼠模型

目的：探讨通过切除颈上交感神经节建立大鼠单侧颌面失交感神经支配模型的可行性。方法利用改良型颈上神经节切除术切除SD大鼠单侧颈上神经节,建立失交感神经支配大鼠模型。通过免疫组织化学技术和失交感神经侧上睑下垂这一典型体征,检测建模是否成功。结果经免疫组织化学染色结果及手术侧上睑下垂表现证实建模过程中手术切除颈上神经节组织,达到建模要求。结论通过外科手术方法切除颈上神经节建立失交感神经支配大鼠模型是成功可行的。