孙维峰治疗痛风性关节炎经验

孙维峰教授认为痛风性关节炎间歇期及慢性期的病因多为肝肾阴虚,脾失健运,痰湿内生,久则痰瘀互结,留滞经脉、关节、脏腑,强调"肝脾肾虚、痰瘀互结"为痛风的发病根源。孙教授认为痛风性关节炎间歇期及慢性期的治疗原则为"泄浊祛邪、化湿清热、活血化瘀",自拟"泄浊除痹汤"治疗痛风间歇期及慢性期。孙维峰教授特别注重对痛风性关节炎患者生活上的预防调摄。     

清热除痹汤治疗急性痛风疗效及安全性评价

【目的】观察清热除痹汤治疗急性痛风的临床疗效及安全性。【方法】将80例急性痛风患者随机分为治疗组及对照组,每组40例。实际纳入73例,其中治疗组37例,对照组36例。对照组给予依托考昔片口服治疗,治疗组给予清热除痹汤加依托考昔片治疗,疗程5 d。比较2组治疗前后关节临床症状、体征及临床检测指标的改变。【结果】(1)治疗后,治疗组在改善关节疼痛视觉模拟评分(VAS)方面明显优于对照组(P0.05)。治疗组关节症状及体征改善的平均总有效率为96.21%,优于对照组的87.22%,差异有统计学意义(P0.05);治疗组的各项关节症状及体征疗效也均优于对照组(P0.05)。(2)与治疗前相比,2组治疗后血白细胞、血沉、C反应蛋白明显下降(P0.01);治疗组在改善炎症指标上明显优于对照组(P0.05)。(3)2组治疗前后血、尿常规,肝肾功能等安全性指标比较,差异均无统计学意义(P0.05),治疗期间无不良反应情况发生。【结论】清热除痹汤治疗急性痛风疗效显著,且安全性高。     

清热除痹方对大鼠痛风性关节炎NALP3炎性体信号通路的影响

目的探讨清热除痹方治疗大鼠痛风性关节炎(GA)以及对NALP3炎性体信号通路的影响。方法将162只大鼠随机分为6组,每组27只,分别为正常组,模型组,清热除痹方高、中、低剂量组(22,11,5.5g·kg~(-1)·d~(-1)),秋水仙碱阳性药物组(0.2 mg·kg~(-1)·d~(-1))。实验组分别用药物灌胃,模型组和正常组均给予等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃11 d,于第8 d除正常组外所有大鼠均采用尿酸钠膝关节腔注射法进行模型复制,观察模型复制后24 h大鼠步态分级。并于模型复制后24,48,72 h各时间点每组取9只大鼠心脏采血3 m L并处死大鼠,ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量。并于相应时间点取大鼠膝关节滑膜组织。Western Blot检测滑膜Nod样受体蛋白3(NALP3)、炎性体凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸酶-1(caspase-1)的蛋白表达,ELISA测定滑膜IL-1β含量。模型复制后72 h,采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠膝关节滑膜组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠步态显著变差(P0.01),滑膜组织炎症反应明显,各时间点模型组血清中炎性因子TNF-α,IL-1β含量显著升高(P0.01),滑膜组织中NALP3、ASC、caspase-1、IL-1β表达明显升高(P0.01);与模型组比较,清热除痹方高、中、低剂量组和秋水仙碱组步态均得到明显改善(P0.01),滑膜组织炎症反应不同程度减轻,各时间点血清中TNF-α、IL-1β含量显著降低(P0.05,P0.01);各时间点滑膜NALP3、ASC、caspase-1、L-1β表达明显降低(P0.05,P0.01)。结论清热除痹方能够通过抑制NALP3炎性体信号通路有效治疗GA大鼠。     

慢性肾脏病3～5期营养干预现状证据图分析

目的 慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)3～5期患者蛋白质能量消耗发生率远高于CKD1～2期患者。营养干预作为一种非药物治疗,有效改善CKD3～5期患者的蛋白质能量消耗情况,成为近年研究的热点。方法 构建证据图,以系统梳理目前CKD营养干预的临床研究文献,了解该领域证据分布情况,寻找营养干预,探究CKD3～5期营养干预研究趋势。检索Pubmed、Cochrane、Embase、中国知网、维普、万方、Clinicaltrials、Chictr及其参考文献数据库,时限由建库至2020年4月。纳入CKD营养干预临床研究与系统评价。采用文字描述结合图表分析的方法,展示证据的分布特征。结果 共纳入文献773篇,从年度发表趋势、地区分布、研究类型、临床研究规模和结果等方面进行分析。结论 (1)CKD3～5期营养干预临床研究数量整体呈增长趋势,主要以中美为主;(2)CKD3～5期营养干预方式以单一营养素干预为主,占比达98%,少量研究涉及饮食结构干预;(3)就疗效指标的选择而言,酮酸辅助蛋白饮食研究的疗效指标有43个,需要进行研究时间更长、规模更大的研究进一步统一疗...