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1.
背景与目的:肝细胞癌(HCC)是临床上常见的恶性肿瘤之一,侵袭、转移和术后复发是导致HCC患者死亡的主要原因。目前认为长链非编码RNA(lncRNA)的失调可能与各类癌症的发生和转移有关。有研究显示lncRNA SNHG12在HCC组织表达明显上调,但其具体功能尚不清楚。故本研究探讨lncRNA SNHG12在HCC细胞中的作用及机制。 方法:用qRT-PCR检测SNHG12以及预测到的靶miRNA及靶基因(miR-199a-5p与FZD6)在HCC细胞HepG2细胞与人肝内胆管上皮细胞HIBEC中的基因表达量,观察下调SNHG12对HepG2细胞增殖、侵袭和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达的影响;采用miRanda和双荧光素酶报告基因实验分析SNHG12和miR-199a-5p之间的关系,分析下调miR-199a-5p对HepG2细胞增殖、侵袭和EMT的影响,以及SNHG12对miR-199a-5p作用的影响;TargetScan和双荧光素酶报告基因实验分析miR-199a-5p和FZD6的关系;检测过表达及下调FZD6对HepG2细胞增殖、侵袭和EMT的影响,以及SNHG12和miR-199a-5p对FZD6表达的影响。 结果:与HIBEC细胞比较,HepG2细胞中SNHG12表达量明显升高、miR-199a-5p表达量明显降低、FZD6表达量明显升高(均P<0.01)。下调SNHG12表达,HepG2细胞增殖、侵袭和EMT被明显抑制,过表达SNHG12作用则相反(均P<0.05)。SNHG12与miR-199a-5p特异性结合,下调miR-199a-5p促进HepG2细胞增殖、侵袭与EMT,过表达miR-199a-5p则起到抑制作用(均P<0.05)。过表达miR-199a-5p对HepG2细胞的作用,能部分被同时过表达SNHG12所逆转(均P<0.05)。miR-199a-5p靶向FZD6,下调FZD6后HepG2细胞增殖、侵袭与EMT明显抑制,过表达FZD6则相反(均P<0.05)。下调SNHG12抑制FZD6的基因和蛋白表达,而下调miR-199a-5p则促进FZD6的表达(均P<0.01);与单独下调miR-199a-5p比较,同时下调SNHG12和miR-199a-5p,FZD6的表达被抑制(P<0.01)。 结论:HCC细胞中lncRNA SNHG12的上调可能通过影响miR-199a-5p/FZD6轴促进HCC细胞的增殖、侵袭和EMT过程。  相似文献   
2.
目的:评价中厚皮瓣腋臭根治术对维吾尔患者的治疗效果。方法:对96例双侧腋臭患者取局部肿胀浸润麻醉下行中厚皮瓣腋臭根治术,术后打包固定,观察疗效和并发症。结果:本组96例患者中治愈85例,有效11例。结论:中厚皮瓣根治术对维吾尔患者治疗效果良好。  相似文献   
3.
阑尾类癌占阑尾肿瘤的50%~70%,原发类癌38%~40%发生于阑尾,其次为回肠和直肠[1].大多数患者偶然发现.极易误诊为急性或慢性阑尾炎.我院自1990年1月~2010年12月,共行阑尾切除术2445例.术后阑尾常规行病理检查,证实阑尾类癌13例,现结合临床资料对阑尾类癌误诊为阑尾炎的原因及阑尾类癌的诊断及手术适应证,总结分析如下.  相似文献   
4.
目的:探讨急性粘连性肠梗阻病人的手术时机,以提高手术治疗效果。方法:回顾性分析我院1998~2008年手术治疗的61粘连性肠梗阻病例的临床资料,其中7例行腹腔镜粘连松解术。术中使用2~3支医用几丁糖凝胶以防止肠粘连。结果:本组手术治疗61例,非手术治疗95例。手术治疗患者中痊愈55例(88.2%),二次手术5例(10%),三次手术1例(2%)。术后肺部感染2例,切口感染3例,肠瘘2例,经保守治疗痊愈。1例死于感染性休克合并多器官功能衰竭综合征。结论:在非手术治疗前提下,粘连性肠梗阻病人手术时机宜把握在24~48h。对粘连性肠梗阻病人应采取因人而异的个体化原则,重在密切观察病情的演变和有效的非手术治疗。术中应用医用几丁糖凝胶可以减少肠粘连,防止复发。  相似文献   
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