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1.
自1992年1月~1995年12月我院共收治颅脑损伤患者254例。对其中120例手术患者经过精心治疗和护理,取得了满意的效果。现将护理工作重点报告如下。1一般资料本组患者120例,男84例,女36例。年龄14~72岁,平均53岁。其中车祸伤93例,坠落伤72例,重物砸伤15例。手术距受伤时间为2~24小时。实施血肿清除去骨瓣减压术58例,血肿清除术32例,钻孔弓l流术30例。治愈97例,自动出院11例,死亡12例。2护理2.l体位:术后病人根据手术部位及方式选择合理的体位。术后病人往往神志不清,术后4小时内取平卧位,头偏向一侧,以防痰液及呕吐物误吸人… 相似文献
2.
目的:观察1,6二磷酸果糖(FDP)对血肿周围组织能量代谢的影响。方法:健康大耳白兔随机分成正常组,假手术组,脑出血组和治疗组,其中后3组又按各时间点分成1、6、12、24、48和72h组。两次注血法制作脑出血模型,测定各时点血肿周围组织乳酸含量、三磷酸腺苷(ATP)含量和磷酸果糖激酶(PFK)活性。结果:脑出血组24h后ATP含量有明显下降,治疗组ATP含量明显增高。1、6、12h治疗组乳酸含量降低,且治疗组乳酸峰值延迟至24h。治疗组PFK活性均高于脑出血组。结论:FDP可改善血肿周围组织的能量代谢。 相似文献
3.
胰岛素受体基因多态性与脑梗死发病关系的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
用聚合酶链反应—限制性片段多态性技术(PCR)检测35例脑梗死患者(脑梗死组)和25例同期健康查体者(对照组)的胰岛素受体基因17外显子1058位点多态性,并测定75g葡萄糖负荷后的糖耐量、胰岛素水平。结果脑梗死组胰岛素受体基因17外显子多态性出现频率(40%)明显高于对照组(12%);非肥胖者出现频率(66.7%)明显高于肥胖者(20%)。肥胖者空腹血糖及75g葡萄糖负荷后30、60和120min血糖、胰岛素水平均明显高于非肥胖者。认为胰岛素受体基因多态性(C-T)与脑梗死发病有关;胰岛素受体1058位基因可能是脑梗死的易感基因。 相似文献
4.
5.
亚低温治疗脑出血的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
动物试验和临床研究已经证实,亚低温对颅脑损伤有肯定的保护作用,亚低温治疗脑出血的研究也取得较为肯定的效果。亚低温的实施、复温和治疗过程中的并发症以及并发症的处理方法渐趋完善,低温脑保护作用机制的研究已深入到分子水平,还有大量的临床应用研究,为亚低温在脑出血治疗中的应用展现了广阔的临床前景。 相似文献
6.
目的探讨贝那普利和氯沙坦单独与联合治疗对改善及逆转老龄自发性高血压大鼠左心室重构的影响。方法选55周龄Wistar京都大鼠18只,同龄自发性高血压大鼠54只,随机抽取Wistar京都大鼠和自发性高血压大鼠各6只检测,以确定左心室肥厚,其余分为Wistar京都大鼠对照组、自发性高血压大鼠对照组、贝那普利组10 mg/(kg.d)、氯沙坦组30 mg/(kg.d)及贝那普利10 mg/(kg.d) 氯沙坦15 mg/(kg.d)联合用药组。监测动脉收缩压及左心室质量指数,光镜观察心肌组织结构改变,免疫组织化学法测心肌胶原纤维表达,TUNEL末端标记法进行细胞凋亡检测。结果各药物干预组均可降低左心室质量指数(P<0.01),改善心肌组织结构的改变,降低总胶原及Ⅰ型胶原表达(P<0.01),并轻度降低Ⅲ型胶原表达,均以联合用药组更显著(P<0.01);贝那普利组心肌细胞凋亡率显著高于自发性高血压对照组(P<0.01),氯沙坦组及联合用药组心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论贝那普利和氯沙坦联合治疗自发性高血压大鼠对改善和逆转左心室重构优于单剂。 相似文献
7.
吡格列酮改善胰岛素抵抗大鼠脑组织Tau蛋白磷酸化水平 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮(PIO)对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只,随机选20只分为对照组和PIO组,每组10只;另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后,分为IR组和IR+PIO组,每组13只,采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(PKB)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)及GSK-3β位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较,IR组大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平明显增高;磷酸化PI3K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3β蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);而PIO能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平,上调磷酸化PI3K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3β的水平(P<0.05,P<0.01);各组GSK-3β差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IR通过抑制PI3K-丝/苏氨酸蛋白激酶通路激活,促进GSK-3β活性上调,可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因;PIO可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tau蛋白的过度磷酸化。 相似文献
8.
足癣俗称“脚气” ,是一种常见的皮肤病 ,是皮肤癣菌、酵母样菌和非皮肤癣菌性丝状真菌所致 ,患病率高 ,一般发生于足底和趾间。其病因多因湿热下注或因久居湿地染毒而成 ,表现为足趾间糜烂、发白、奇痒难忍、抓破后露出红润面 ,常继发感染 ,严重时可引起全身中毒症状[1] 。传统治疗多采用西医治疗 ,药价昂贵 ,且易复发。 2 0 0 1年 12月— 2 0 0 2年 8月 ,我们在社区服务中采用食醋治疗脚气 32例 ,疗效满意。现介绍如下。1 方法①将 2 0 0 0ml开水倒入盆中 (待温度以病人可耐受时 )再加入 40 0ml食醋 ,病人将双脚浸入盆中 ,浸泡时间约… 相似文献
9.
目的探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰa基因和Ⅰbα基因多态性与脑梗死发生的关系,为缺血性脑卒中的预防及治疗提供理论基础。方法选择经CT或MRI证实的脑梗死患者302例(脑梗死组)和健康体检者196例(对照组);采用PCR-RFLP方法检测GPⅠa C807T基因与Ⅰbα基因HPA-2、Kozak序列多态性在2组中的分布频率。结果脑梗死组GPⅠa C807T等位基因频率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);脑梗死组GPⅠbα基因Kozak序列C等位基因频率明显高于对照组差异有统计学意义(25.33% vs 10.20%,P0.05);脑梗死组GPⅠbα基因HPA-2序列等位基因频率、基因型与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 GⅠbα基因HPA-2序列多态性与脑梗死无相关性;GPⅠa C807T等位基因和Ⅰbα基因Kozak序列多态性可能是脑梗死的遗传危险因素。 相似文献
10.
外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞与炎症性肠病疾病活动度的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
背景:炎症性肠病(IBD)的发病机制尚未完全阐明。调节性T细胞是一组具有免疫抑制作用的T细胞亚群,研究显示其改变与IBD的发病密切相关。目的:观察IBD患者外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞与疾病活动度的关系。方法:纳入克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)患者各31例,15例健康体检者作为正常对照。分别采用简化CD活动指数(CDAI)和临床活动度指数(CAI)评估CD和UC患者的疾病活动度,以流式细胞术检测外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞比例,同时检测ESR和血清CRP水平。结果:CD和UC患者外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞比例显著低于正常对照组(P0.05),并分别与简化CDAI评分和CAI评分呈负相关(P0.05),与ESR和血清CRP水平之间则无明显相关性。活动期CD和UC患者的ESR和血清CRP水平明显高于缓解期,但差异无统计学意义。ESR和CRP与疾病活动度评分之间亦无明显相关性。结论:CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞在IBD的发生、发展中起重要作用,外周血调节性T细胞数量减少可能是IBD复发的重要因素。 相似文献