神经网络反传算法改进及其在药物分析中的应用

目的对神经网络反传算法(BP)加以改进并用于复方药物的测定.方法采用改进算法(MBPN),并用XOR问题考察改进前后的收敛速度.结果将MBPN算法用于复方扑热息痛中三组分的同时测定,相对误差为-6.0～ 9.0%.结论 MBPN法经优化选择传播参数γ加快了神经网络NN的收敛速度,增强了反传算法BP的可用性和实用性.用于复方药物的同时测定结果良好、操作简便.     

5,7-DMF对MDA-MB-453细胞凋亡和14-3-3σ基因表达的影响

目的:研究5,7-二甲氧基黄酮(5,7-DMF)诱导人乳腺癌MDA-MB-453细胞凋亡作用及机制.方法:体外培养乳腺癌MDA-MB-453细胞.MTT法测定细胞活力;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)观察14-3-3σ基因甲基化状态;逆转录聚合酶链反应(RT-P...     

不同提取方法对白术油气相-质谱指纹图谱的影响

本文比较了不同的提取方法对白术挥发油的提取效果 ,对提取后的样品用气相色谱 质谱联用技术进行分析 ,从整体上比较了其色谱指纹图谱的差异。发现超临界流体萃取法得到的提取液有效成分较为完全 ;同时也说明了色谱指纹图谱可用于白术药材的鉴别和质量控制     

药学分析化学实验教学谈

实验教学是药学教育的一个重要组成部分,它对学生能力的全面发展,创新意识的培养有极其重要的作用。为提高实验教学质量,对分析化学实验教学方法的改革进行了探讨。     

活性氧介导5, 7- 二甲氧基黄酮增敏TRAIL 诱导肺癌细胞凋亡

目的研究5,7-二甲氧基黄酮(5,7-DMF)是否能增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导的人肺癌细胞凋亡及其作用机制。方法体外培养人肺癌A549细胞。MTT法测定细胞增殖活性;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)和ELISA试剂盒检测细胞凋亡;DCFH-DA荧光标记FCM检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果 5,7-DMF能增强TRAIL诱导的A549细胞凋亡和ROS生成。N-乙酰半胱氨酸能有效阻断5,7-DMF与TRAIL所诱导的A549细胞凋亡及ROS生成。结论 5,7-DMF通过促进A549细胞内活性氧生成从而增强TRAIL诱导的凋亡。     

计算机软件应用于解剖学标本复习和考试的尝试

学好解剖学的关键是要加强直观教学,通过耳听、眼看、动手激发学生学习兴趣,同时提高教学效果。传统的直观教学方式主要有挂图、模型以及标本,其中最重要的是利用标本,也就是尸体进行实验解剖。目前,众多医学院校都发现尸源越来越紧张,且价格越来越昂贵,同时,招生量的扩大使尸体的消耗量也越来越大,面对这种局面,各校的解剖教研室都采取了相应的补救措施。其中取得较大成效的就是将计算机多媒体技术应用于解剖学教学的过程中,我校也在98级学生当中,首先尝试将计算机应用于解剖学实验复习与考试中。在此次尝试中,学生学习的积极…     

山茱萸总皂苷对糖尿病大鼠睾丸病变的改善作用

目的 研究山茱萸总皂苷对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病大鼠睾丸病变的干预作用.方法 雄性SD大鼠一次性腹腔注射STZ 60 mg/kg造成糖尿病模型.28 d后将血糖高于16.7 mmol/L的大鼠随机分为:模型组、山茱萸总皂苷组(口服,80mg/kg)、甲基睾酮组(口服,3mg/kg),另加正常大鼠作对照组,每组12只.药物以0.5％ CMC-Na溶液混悬后灌胃.正常和模型组以CMC-Na溶液灌胃.连续28 d.处死动物,取睾丸、附睾、精囊腺精密称重,计算脏器指数.取血清检测血糖、睾酮,取睾丸检测标志性酶乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、谷胺酰转肽酶(γ-GT),并作组织切片,H.E染色,置光镜下观察病理变化.结果 糖尿病大鼠相对正常组血糖升高、睾酮水平下降,睾丸中LDH、ACP、γ-GT活性减弱.睾丸曲细精管萎缩,各级生精细胞减少,排列疏松.山茱萸总皂苷组上述损伤有一定程度的改善.结论 山茱萸总皂苷可改善糖尿病大鼠睾丸功能,并在一定程度上减轻其病理损伤.     

模拟退火及紫外光谱法用于多组分维生素B含量分析

目的:研究能跨越局部最优而达全局最优的模拟退火算法,结合紫外可见及红外光谱法进行重叠峰分辨,用于多组分分析. 方法:将模拟退火算法结合紫外光谱法用于复方药物Vit. B四组分含量测定. 结果:Vit.B1, B2, B6 和烟酰胺(NA)的回收率分别为100.1%, 100.2%, 99.9% 和100.1%. 结论:模拟退火算法结合紫外光谱法用于多组分复方药物的含量测定,操作简便,结果良好.     

白术挥发油中苍术酮不同提取方法的薄层对比

比较不同的提取方法对白术挥发油中苍术酮的提取效果，对提取后的样品经薄层色谱鉴别并与对照品比较，发现超临界流体萃取法和渗漉法得到的提取液有效成分较为完全。     

5，7-DMF诱导14-3-3σ基因甲基化促进乳腺癌MDA-MB-453 细胞凋亡的实验研究

目的探讨5,7-二甲氧基黄酮（5,7-DMF）对人乳腺癌细胞凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养乳腺癌MDA—MB-453、MCF-7细胞和永生化人乳腺上皮HBL-100细胞,经5,7-DMF处理后,通过MTT法测定细胞活力：碘化丙啶（PI）染色流式细胞术（FCM）分析细胞凋亡率;甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测14—3—3σ基因甲基化状态：Westem blotting分析14—3—3σ蛋白表达水平。结果5,7-DMF对MDA—MB-453细胞活性的抑制作用最强;不同浓度（5、10和20μmol．L^-1）5,7-DMF作用48小时后,可显著诱导MDA—MB-453细胞凋亡,其细胞内14—3—3σ基因甲基化水平显著升高,而14—3—3σ蛋白表达水平显著降低。结论5,7-DMF可诱导乳腺癌MDA—MB-453细胞凋亡,其机制可能与促进14—3—3σ基因的甲基化和降低其蛋白表达有关。