FAP、整合素α3β1和uPAR在上皮性卵巢癌中的表达及与肿瘤转移的关系

目的 检测整合素α3β1、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)和成纤维细胞激活蛋白(FAP)等因子在促进卵巢癌的转移过程中的作用及相互关系.方法 用免疫荧光方法检测FAP、整合素α3β1和uPAR在卵巢癌组织上的表达；Transwell小室法检测整合素α3β1与FAP对卵巢癌细胞系(HO-8910PM)迁移的影响；用免疫荧光与免疫共沉淀共同检测整合素α3β1、uPAR在HO-8910PM上是否为三聚体.结果 FAP、整合素α3β1和uPAR在卵巢癌组织中均有表达；抑制了整合素α3β1后,可以明显抑制FAP的促迁移作用.结论 FAP通过α3β1作用于uPAR促进卵巢癌细胞迁移,整合素α3β1、uPAR在HO-8910PM膜上及卵巢癌组织同一位置表达,是一个复合体.     

抑癌因子SOX7在乳腺癌中的表达及其与AXIN2表达的相关性

目的 研究SOX7及AXIN2在乳腺癌中的表达及其相关性.方法 采用免疫组织化学SP法检测104例乳房切片中,SOX7、AXIN2及β-catenin的表达情况,其中74例肿瘤组织,30例正常组织作对照.结果 SOX7在乳腺癌中低表达,且与AXIN2的表达具有正相关性(P=0.001),与β-catenin的表达具有负相关性(P =0.006);SOX7的下调与乳腺癌的分期和分化程度具有相关性(P=0.072;P=0.085),与激素受体和生物标记物无相关性(P =0.059;P =0.438).结论 本研究证实了SOX7在乳腺癌的发生发展中表现为抑癌因子作用,同时也提出了SOX7与AXIN2在乳腺癌中协同表达的现象,并指出SOX7可以作为一种独立预测乳腺癌预后的生物标记物.     

FAP促卵巢癌侵袭和迁移的细胞内途径

目的：明确FAP发挥促增殖、侵袭和迁移作用的细胞内传递途径。方法： Transwell 实验和迁移实验检测FAP、RhoA/ROCK、Rac1-GTP对卵巢癌细胞系HO-8910 PM的增殖,侵袭和迁移的影响。结果：迁移和侵袭实验证实用Y-27632抑制RhoA/ROCK途径能促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭,与FAP联合作用时可使促进作用增强。迁移和侵袭实验证实NSC23766可抑制Rac1迁移和侵袭,与FAP联合作用可使FAP的促进作用减弱。结论：FAP不是通过细胞内RhoA/ROCK,而是通过Rac1-GTP信号通路在HO-8910 PM细胞发挥促增殖、迁移和侵袭作用的。     

固有免疫中信号转导和转录激活因子在脓毒症中的作用

固有免疫是生物体长期种系进化过程中形成的一系列防御机制.其可对侵入的病原体迅速产生应答,发挥非特异抗感染免疫作用.在固有免疫中,白细胞的募集和激活是很有必要的,可被各种化学介质调控,这其中就包括细胞因子.研究表明,信号转导和转录激活因子(STAT)蛋白在脓毒症期间大鼠的固有免疫中起着重要作用,并且不同的细胞因子活化的STAT不同.STAT1、STAT3、STAT4和STAT6可以分别介导IFN-γ、IL-10、IL-12和IL-13信号.细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)是对细胞因子应答而迅速被诱导的蛋白质家族,可以通过JAK/STAT信号途径减弱细胞因子的信号传导,由此将为治疗脓毒血症提供了理论依据.     

肾上腺皮质癌组织中COX-2蛋白表达与临床病理特征及预后的关系研究

目的 探讨肾上腺皮质癌（ACC）组织中环氧合酶-2(COX-2）蛋白表达与临床病理特征及预后的关系。方法 从癌症基因组图谱（TCGA）数据库中获得51例经手术病理确诊为ACC的患者，术后随访3年。比较癌组织、癌旁组织中COX-2蛋白阳性表达率；分析不同临床病理特征ACC患者癌组织中COX-2蛋白阳性表达率的差异；多因素Cox比例风险模型分析影响ACC患者预后的因素；分析癌组织中COX-2阳性表达与ACC患者生存的关系。结果 ACC患者癌组织中COX-2阳性表达率高于癌旁组织中COX-2阳性表达率（P<0.05）。低分化、Ⅲ期、CD56阳性、Syn阳性、Ki-67表达≥10%、微血管侵犯的ACC患者癌组织中COX-2阳性表达率分别高于中高分化、Ⅰ和Ⅱ期、CD56阴性、Syn阴性、Ki-67表达<10%、未合并微血管侵犯的ACC患者癌组织中COX-2阳性表达率（P<0.05）。多因素Cox比例风险模型分析结果显示，病理分级[■=4.904(95%CI:2.018,11.918）、分期[■=6.025(95%CI:2.479,14.644）]、内分泌功能[■=3.927(9...