MicroRNA-132通过诱导线粒体氧化应激障碍-铁死亡进程促进动脉粥样硬化

目的 探讨MicroRNA-132（miR-132）在动脉粥样硬化斑块中的表达及生物学意义。方法 收集在本医院行外周血管造瘘手术的动脉粥样硬化患者的斑块样本及周围正常血管样本各30例,分为实验组（n=30）与对照组（n=30）;利用RT-qPCR验证miR-132在30例组织标本中的表达水平;采用脂质体转染技术上调人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中miR-132的表达,继而通过流式细胞及激光共聚焦技术分析过表达miR-132的HUVEC内活性氧（ROS）、ROS与线粒体的定位关系、线粒体活性氧超氧化物（mtROS）、线粒体膜电位状态（MMP）以及线粒体膜转换孔通透性（mPTP）的功能变化;通过ELISA检测HUVEC内线粒体氧化还原呼吸链复合体（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型）活性的状态;通过Western blot检测铁死亡关键蛋白的表达水平。结果 与正常血管样本（对照组）相比,miR-132在动脉粥样硬化斑块的表达水平显著上调（P<0.001）;相比于正常HUVEC,脂质体转染的HUVEC内miR-132表达量显著上升（P<0.001）,细胞内ROS明显增加（P<0.001）,且大部分ROS与线粒体存在共定位关系;同时于正常HUVEC,miR-132过表达的HUVEC细胞内MMP下降（P<0.001）、mtROS升高（P<0.001）、线粒体活性氧mPTP更多开放（P< 0.001）,继而引起线粒体氧化还原呼吸链应激障碍,铁死亡关键蛋白GPX4显著下调（P<0.001）、氧化蛋白NOX4显著增多（P< 0.001）。结论 MiR-132可通过诱导线粒体氧化应激障碍-铁死亡进程促进动脉粥样硬化,有望成为动脉粥样硬化的治疗靶点。     

癌症相关静脉血栓栓塞症的研究进展

正静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)包括深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)与肺栓塞(pulmonary embolism,PE),是癌症的常见并发症,发生率为4%～20%,也是导致肿瘤患者死亡的原因之一。癌症患者静脉血栓的发生风险是正常人的4～7倍[1]。越来越多的证据表明,癌症生物学与凝血系统之间存在共生关系。VTE对恶性肿瘤患者的发病率和死亡率有显著影响。癌     

河北省高校肥胖大学生中医体质调查

肥胖者容易并发脑栓塞、心衰、冠心病、高血压、糖尿病、胆石症等病[1].资料显示,大学生超重及肥胖的比例均呈现快速增长的趋势,若不采取有力预防措施,将会出现肥胖和超重的成倍增长,从而影响新一代人的健康和将来的生活质量.另外,大学阶段是生长发育最后阶段,大学生作为一个特殊的群体,这个时期的生长发育是否正常、体形是否匀称和健美、良好的生活习惯是否形成,将对其身体素质、心理素质、就业与择业及以后的日常生活产生重要的影响,此时预防及治疗肥胖有着极大的意义.     

Bcl-2-like 11基因多态性与肺间质纤维化肺功能和肺部感染的关联

目的 探讨Bcl-2-like 11(BIM)基因多态性与肺间质纤维化肺功能和肺部感染的关联。方法 选择2018年5月-2019年5月河北医科大学第二医院东院收治的肺间质纤维化患者100例为研究组，另随机选择医院体检健康人60名为对照组。收集临床资料，统计研究组患者肺纤维化类型、合并感染和病原类型。分析BIM基因rs724710位点多态性，采用肺功能检测仪检测肺功能，统计患者胸部高分辨率CT(HRCT)评分。结果 BIM基因rs724710位点存在TT、TC和CC三种基因型，研究组、对照组三种基因型实际频数和理论频数分布比较，无统计学差异；研究组TC+TT基因型频率低于对照组，TC+CC基因型和C等位基因频率高于对照组(P<0.05);研究组BIM基因rs724710位点携带CC基因型患者FVC、FEV1和TLC低于携带TC+TT型患者，HRCT评分高于携带TC+TT型患者，差异具有统计学意义(P<0.05),两组合并感染、感染病原类型比较无统计学差异；研究组BIM基因rs724710位点携带TT基因型患者FVC、FEV1和TLC高于携带TC+CC型患者，HRCT评分低于携...     

鼠尾草酸对甲型流感病毒的体外抑制作用研究

鼠尾草酸(carnosic acid, CA)是迷迭香与鼠尾草等植物中主要的酚二萜类活性成分,具有抗氧化、抗炎等作用,但目前未见CA抗流感病毒的相关报道。本研究通过病毒滴度测定方法评价了迷迭香中主要活性成分迷迭香酸、CA和熊果酸的抗流感病毒活性,发现CA在A549细胞中显著抑制流感病毒H5N1增殖,进一步通过间接免疫荧光、Western blot和实时荧光定量PCR等方法对CA的体外抗流感病毒作用进行了系统评价并初步探讨其作用机制。结果表明, CA在A549和MDCK细胞中可显著抑制流感病毒H5N1复制,半数有效浓度(EC₅₀)分别为4.30和3.64μmol·L^-1。同时, CA也抑制流感病毒2009panH1N1(EC₅₀:10.1μmol·L^-1)和H3N2(EC₅₀:12.8μmol·L^-1)在A549细胞中的复制。机制研究发现, CA对H5N1复制的抑制作用与其诱导A549细胞血红素加氧酶-1(HO-1)的表达并减少H5N1感染细胞中活性氧的水平...