维拉帕米对大鼠缺血—再灌流视网膜Glu—IR神经元的观察

探讨维拉帕米对大鼠缺血-再灌流视网膜Glu-IR神经元的作用。方法结扎双侧颈总动脉,3h后松结复流,分别于缺血前15min和再灌流前1min腹腔注射维拉帕米(5mg/kg/次),对照组腹腔注射等量生理盐水。动物存活3d,4%多聚甲醛经心灌注,视网膜切片Glu免疫组织化学反应。结果正常大鼠视网膜内核层中有大量Glu-IR神经元,外核层、节细胞层部分细胞呈Glu-IR。缺血-再灌流损伤后,视网膜内核层中Glu-IR神经元较正常时显著减少,染色变淡,外核层、节细胞层未见Glu-IR(P＜0.05)。在缺血-再灌流期应用维拉帕米,视网膜中Glu-IR神经元明显增多,染色变深(P＜0.05)。结论视网膜Glu-IR神经元对缺血-再灌流损伤敏感,维拉帕米有助于视网膜Glu-IR神经元的存活及免疫活性的恢复。     

大鼠高眼压后视网膜内三种钙结合蛋白免疫活性的改变

目的：通过高眼压诱导的视网膜缺血模型和免疫组化方法，探讨parvalbumin(PV)，calbindin(CB)和calretinin(CR)三种钙结合蛋白在缺血后视网膜中的表达。方法：24只大鼠(分4组，每组6只)的右眼眼内压升高至14．6kPa(110mmHg)，维持90min；左眼作对照。分别存活0，2，7，14d后处死。其视网膜冷冻切片后，分别作CB、PV和CR的免疫组化反应；邻片用焦油紫染色。结果：在正常视网膜，PV和CB主要表达于内核层；CR表达于内核层、节细胞层和内网层。缺血0d组中，PV在内核层的表达剧减，而CB和CR仅轻微减少。2d后，CB和CR明显减少；而PV的表达开始逐渐恢复。至第14天，尽管内核层神经元已减少了1／2，但PV的表达已恢复至正常水平，其阳性神经元与尼氏染色神经元数之比是正常的2倍。同样，相对第7天而言，CB和CR的表达也有一定程度的恢复。结论：PV，CB和CR的阳性神经元对缺血敏感程度不同，且在一定的实验条件下其表达是可逆的。     

维拉帕米对缺血后大鼠视网膜电生理功能和节细胞代谢的影响

本实验用闪光视网膜电图（ＦＥＲＧ）、细胞色素氧化酶（ＣＯ）组织化学研究维拉帕米对缺血后大鼠视网膜的影响。结扎双侧颈总动脉，３ｈ后松结复流。分别于缺血前１５ｍｉｎ和再灌流前１ｍｉｎ腹腔注射维拉帕米（５ｍｇ／ｋｇ，２５ｍｇ／ｍ１／次），对照组腹腔注射等量生理盐水。动物分别存活１、３、７ｄ，处死前复查ＦＥＲＧｂ波。视网膜铺片行ＣＯ组织化学反应，ＣＯ结果用计算机图像分析处理。结果显示：维拉帕米组与对照组缺血后第１ｄＦＥＲＧｂ波恢复程度差异无显著性（Ｐ＞００５），而第３、７ｄ，维拉帕米组ＦＥＲＧｂ波幅度恢复程度较对照组显著性增加（Ｐ＜００５），维拉帕米组高ＣＯ活性节细胞数密度大于对照组（Ｐ＜００５），高ＣＯ活性节细胞的灰度低于对照组（Ｐ＜００５）。说明维拉帕米对大鼠视网膜缺血后的节细胞具有保护作用，并促进视网膜功能的恢复。     

大鼠高眼压后视网膜内三种钙结合蛋白免疫活性的改变

目的:通过高眼压诱导的视网膜缺血模型和免疫组化方法,探讨parvalbumin(PV),calbindin(CB)和calretinin(CR)三种钙结合蛋白在缺血后视网膜中的表达.方法:24只大鼠(分4组,每组6只)的右眼眼内压升高至14.6 kPa(110 mmHg),维持90 min;左眼作对照.分别存活0,2,7,14 d后处死.其视网膜冷冻切片后,分别作CB、PV和CR的免疫组化反应;邻片用焦油紫染色.结果:在正常视网膜,PV和CB主要表达于内核层;CR表达于内核层、节细胞层和内网层.缺血0 d组中,PV在内核层的表达剧减,而CB和CR仅轻微减少.2 d后,CB和CR明显减少;而PV的表达开始逐渐恢复.至第14天,尽管内核层神经元已减少了1/2,但PV的表达已恢复至正常水平,其阳性神经元与尼氏染色神经元数之比是正常的2倍.同样,相对第7天而言,CB和CR的表达也有一定程度的恢复.结论:PV,CB和CR的阳性神经元对缺血敏感程度不同,且在一定的实验条件下其表达是可逆的.     

高压氧对实验性高眼压鼠视网膜细胞色素氧化酶和一氧化氮合酶的影响

目的:观察高压氧对急性实验性高眼压大鼠视网膜损伤后的细胞色素氧化酶和一氧化氮合酶恢复的促进作用。方法押实验于2005-03/08在中南大学湘雅医院高压氧科及中南大学湘雅医学院解剖实验室进行。取健康Wistar大鼠25只,单纯随机分成3组:①模型组9只鼠,双眼用生理盐水前房灌注加压至视网膜电图b波消失90min制作高眼压模型,造模后不做任何治疗。②高压氧组9只鼠,双眼制作高眼压模型后行0.2MPa高压氧治疗,吸高浓度氧80min,平均氧体积分数为0.8252±0.0258,1次/d,共治疗7次。③空白对照组7只鼠,仅行角膜穿刺。实验结束后取双侧眼球视网膜进行测定,采用HPIAS-1000型计算机图像分析系统进行细胞色素氧化酶和一氧化氮合酶反应的定量分析,指标包括阳性细胞数,阳性产物的吸光度、体密度和平均截面积,并进行相关性分析。结果押25只大鼠全部进入结果分析。①高压氧组的NADPH/一氧化氮合酶阳性细胞数,阳性产物的吸光度、体密度、平均截面积均高于模型组眼(13.67±2.40),(5.00±2.92)个/视野;0.137±0.015,0.088±0.028;(0.52±0.12)%,(0.22±0.12)%;(74.00±4.61),(63.44±7.02)μm2;P均<0.01演。②高压氧组的细胞色素氧化酶阳性细胞数,阳性产物的吸光度、体密度、平均截面积均高于模型组眼(13.44±3.05),(4.67±2.12)个/视野;0.123±0.026,0.089±0.035;(0.859±0.30)%,(0.182±0.068)%;(99.89±6.05),(68.78±10.16)μm2;P均<0.05演。③治疗后一氧化氮合酶活性和细胞色素氧化酶活性的4项指标呈正相关(P<0.01)。结论押高压氧治疗可提高视网膜缺血组织的细胞色素氧化酶和一氧化氮合酶活性,提示高压氧能保护视神经细胞抵抗缺血性损伤。     

BDNF对大鼠急性高眼压后视网膜电图的影响

在大鼠玻璃体内注射脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）或正常羊血清（对照），观察对急性高眼压后视网膜电图的影响。急性高眼压后３天，实验组视网膜电图ｂ波恢复程度明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。提示ＢＤＮＦ能促进急性高眼压后视网膜电生理功能的恢复     

维拉帕米对缺血后大鼠视网膜的作用

本实验用视网膜电图(Electroretinogram,ERG)、Nissl染色观察维拉帕米(Verapamil,Ver)对缺血后视网膜形态和功能的影响.     

BDNF对大鼠急性高眼压后视网膜电图的影响

在大鼠玻璃体内注射脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）或正常羊血清（对照），观察对急性高眼压后视网膜电图的影响。急性高眼压后３天，实验组视网膜电图ｂ波恢复程度明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）。提示ＢＤＮＦ能促进急性高眼压后视网膜电生理功能的恢复。     

Ca~(2 )与视网膜缺血损害

近年许多研究发现,组织细胞缺血时,存在严重Ca2 内流,大量Ca2 蓄积在神经组织内产生严重的毒性作用,诱发一系列病理生理反应,促发和加剧继发性神经元损害,是神经元死亡的“最后共同通路”[1-3]。本文就Ca2 在视网膜缺血损害中的作用及Ca2 阻滞剂的治疗意义作一综述。1　神...