ANGPTL4与肿瘤血管生成相关性的研究进展

最新研究显示,血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)是一种多功能细胞因子,参与调控肿瘤形成,血管通透性,血糖稳态,脂代谢,细胞分化,能量平衡,伤口愈合,炎症和氧化还原过程,并对血管生成有调节作用。本文就ANGPTL4与肿瘤血管生成相关性的研究作一综述,以期使ANGPTL4成为一种进行肿瘤诊断及判断肿瘤预后的指标,并为ANGPTL4成为肿瘤治疗的潜在靶点提供更多思路。总之,该综述有助于我们更好理解ANGPTL4与肿瘤血管生成的关系,并为后续研究提供指引。     

肿瘤坏死因子-α在前列腺癌组织中的表达及临床意义

目的检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在前列腺癌组织中的表达,探讨其与前列腺癌临床病理特征和肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学二步法检测2010年1月-2012年1月20例前列腺增生组织、50例前列腺癌组织中TNF-α蛋白和CD105的表达情况,并计数CD105标记的微血管密度(MVD)。结果免疫组织化学结果显示TNF-α在前列腺癌组织的肿瘤细胞膜及细胞质中表达较高(41.72±8.67),而在前列腺增生组织中表达较低(21.01±3.85),差异有统计学意义(t’=13.990,P<0.001);CD105在前列腺癌中阳性染色定位于肿瘤微血管内皮细胞膜表达较高(20.15±2.67),而在前列腺增生组织中表达较低(4.34±1.67),差异有统计学意义(t’=29.771,P<0.001)。TNF-α和CD105的表达与患者年龄、肿瘤大小无关,与前列腺癌的临床分期呈正相关(rs=0.847,P<0.001;rs=0.776,P<0.001),与病理分级呈负相关(rs=-0.769,P<0.001;rs=-0.842,P<0.001)。结论前列腺癌组织中存在TNF-α的高表达,其可能在前列腺癌的血管生成和肿瘤的发生、发展中起重要作用。     

敲减OGT对肝细胞脂肪合成的作用研究

目的探讨敲减N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(OGT)对肝细胞脂肪合成的影响。方法建立L02正常肝细胞脂肪变模型,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测OGT及O-连接糖基化(O-GlcNAc)表达。建立L02细胞OGT敲减细胞系,油酸诱导后检测其脂质形成能力。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测脂肪合成相关酶的mRNA和蛋白表达。采用独立样本t检验。结果Western blot显示L02细胞脂肪变后OGT及O-GlcNAc表达均升高(P<0.05)。shOGT慢病毒感染L02细胞后,OGT mRNA相对表达水平明显下调(P<0.01)。油红O染色显示,L02 shOGT细胞内脂质减少,qRT-PCR显示系列脂肪合成酶:乙酰辅酶A羟化酶、脂肪酸合成酶和硬脂酰辅酶A去饱和酶mRNA相对表达水平均降低,差异具统计学意义(P值均<0.05),蛋白水平与mRNA相对表达量一致。结论敲减OGT后可通过降低O-GlcNAc水平抑制肝细胞脂肪合成。     

Hedgehog通路阻断剂抑制肝癌细胞株Hep3B侵袭作用的机制

原发性肝细胞癌(hepatoccllular carcinoma,HCC)是最常见的恶性肿瘤之一,进展迅速,易转移,预后差[1-2].HCC的发生和发展机制尚未完全阐明.Hedgehog信号通路的异常激活参与了HCC的发生和发展.本研究通过体外观察Hedgehog通路抑制剂对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响,探讨其作用机制,为HCC的分子靶向治疗提供依据.     

肝癌组织中乙肝病毒x蛋白与缺氧诱导因子-1α的表达及关系

目的探讨乙型肝炎病毒x蛋白(Hepatititis B virus X protein,HBx)和缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor,HIF1α)在肝癌组织中的表达及关系.方法采用免疫组织化学染色方法检测78例经福马林固定、石蜡包埋的原发性肝癌组织标本中HBx和HIF-1α的表达;免疫荧光检测HepG2及稳定转染HBx基因的HepG2(HBx-transfected HepG2)细胞中HIF-1α的表达.结果78例肝癌组织标本中,HBx和HIF-1α免疫组织化学染色阳性率分别为74.23%(58/78)和69.23%(54/78);免疫荧光检测表明:正常氧状态下,HeptG2中HIF-1α的表达阴性而HBx-transfected HepG2中表达阳性,主要位于细胞浆,部分位于细胞核.在缺氧状态下,HeptG2和HBx-transfected HepG2的细胞质和细胞核均有表达.结论HBx及HIF-1α在人肝细胞肝癌组织中广泛表达,二者存在明显相关(P＜0.01),在正常氧状态下,HBx可诱导HIF-α在HepG2细胞中表达.提示:共同表达可能对原发性肝癌细胞的形成有重要作用.     

人脑胶质瘤中CEACAM1和CD105的表达及意义

目的 探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子l(carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule 1,CEACAM1)、CD105在人脑胶质瘤中的表达及其与微血管生成的关系. 方法 应用免疫组织化学方法 ,检测62例人脑胶质瘤及15例正常脑组织中CEACAM1、CD105的表达情况,并记录微血管密度(microvessel density,MVD),对脑胶质瘤及正常脑组织中CEACAM1、CD105的表达情况进行相关性分析. 结果 ①Ⅰ-Ⅳ级胶质瘤组织CEACAM1标记指数分别为(15.78±4.93)%、(19.64±7.31)%、(38.05±8.57)%和(51.07±8.44)%,随病理分级升高逐渐增高(r=0.857,P＜0.01),与正常脑组织比均有统计学差异(P＜0.01).②正常脑组织CD105蛋白表达阴性,而各级胶质瘤组织均有CD105蛋白阳性表达.高倍视野(×100)下Ⅰ-Ⅳ级胶质瘤组织CD105标染的微血管密度(CD105-MVD)分别为9.97±2.36、13.03±3.16、16.17±3.21和20.13±2.72,随病理分级提高逐渐增高(r=0.780,P＜0.01),且不同级别胶质瘤间差异有统计学意义(P＜0.01).③CEACAM1标记指数与CD105-MVD呈显著正相关(r=0.889,P＜0.01). 结论 CEACAM1在胶质瘤中的表达增加可能引起胶质瘤的发生、发展;CD105标记的肿瘤内微血管密度(MVD)对评估胶质瘤恶性程度有重要意义;CEACAM1可能作为一种促血管生长因子而刺激肿瘤血管的生成.     

雌雄激素受体在良性前列腺增生组织中的表达

目的研究雌激素受体(ER)和雄激素受体(AR)在良性前列腺增生组织的表达,探讨雌雄激素受体与良性前列腺增生(BPH)的关系。方法采用免疫组织化学法检测80例良性前列腺增生患者(60-80岁)和40例正常前列腺对照组中ER和AR表达。结果 60-70岁组前列腺组织中ER和AR表达阳性率显著高于对照组(ER:P=0.010,AR:P<0.000 1),70-80岁组前列腺组织中ER表达阳性率显著高于对照组(P=0.022),而AR表达阳性率与对照组比较没有统计学差异(P=0.108)。ER和AR表达阳性率两组间比较无统计学差异(ER:P=0.745,AR:P=0.055)。结论 ER和AR在BPH组织中高表达可能促进了BPH的发生。     

微血管减压显微手术治疗面肌痉挛

目的 探讨微血管减压显微手术治疗面肌痉挛的疗效.方法 将50例面肌痉挛患者随机分为对照组25例(采用传统手术)和观察组25例(采用微血管减压显微手术),比较两组治疗前后面肌痉挛程度(分级标准按照面肌痉挛程度分级标准分级).结果 对照组治疗前面肌痉挛程度(3.56±0.10)级,观察组(3.48 ±0.13)级;两组差异无统计学意义(t=0.48,P＞0.05);对照组治疗后(1.56±0.15)级,观察组(0.96±0.15)级,两组差异有统计学意义(t=2.82,P＜0.05).1年后复查对照组复发2例,观察组复发0例.结论 微血管减压显微手术治疗面肌痉挛效果明显.     

经额外侧入路显微手术切除大型鞍结节脑膜瘤

目的探讨大型鞍结节脑膜瘤经额外侧入路显微切除的疗效。方法 2006年6月至2010年10月采用额外侧入路共对21例大型鞍结节脑膜瘤进行显微手术切除,随访观察比较手术前后神经功能变化情况。结果 SimpsonⅠ、Ⅱ级切除肿瘤18例(85.7%),SimpsonⅢ级切除肿瘤3例(14.3%),术后视力障碍改善率为86%。结论额外侧入路显微切除大型鞍结节肿瘤,暴露充分、安全可靠,可获得显著疗效。     

基因芯片分析稳定转染HBx基因的HepG2肝癌细胞对人脐静脉血管内皮细胞基因的差异表达

目的采用基因芯片技术筛选稳定转染HBx基因的HepG2肝癌细胞对人脐静脉血管内皮细胞的差异表达基因。方法①以人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)为细胞模型,通过transwell共培养技术,分别将肝癌细胞HepG2及稳定转染HBx基因肝癌细胞HepG2(HepG2-X)与HUVEC共培养。②分别提取细胞总RNA,通过基因芯片技术筛选差异表达基因。结果有643条基因差异表达明显,其中UBR3、ATXN3等19条基因经HBx干预后表达量明显上升,FOLR1、HSPs、ZNF等624条明显下降。结论利用基因芯片技术可以筛选HBx参与的肝癌血管生成差异表达基因,为肝癌的诊治、预防提供一定的理论依据。