重新识别慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘

慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎或 (和 )肺气肿。过去 ,很多不同种类的呼吸系统疾病 ,如它们表现为一慢性进行性过程 ,则常被列为ＣＯＰＤ。近年来 ,随着人们对疾病病理生理研究水平的不断提高以及对疾病预后认识的增加 ,目前认为图 1所示仅阴影部分才属于ＣＯＰＤ范畴。〔1〕图 1 ＣＯＰＤ的范畴　　支气管哮喘是以不同程度的可逆性气流受限为特征的气道炎性综合征 ,通常伴有气道高反应性 ,临床上表现为反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽。如仅由此看 ,ＣＯＰＤ与哮喘的鉴别诊断似乎很明确。然而 ,在临…     

连续性血液净化治疗对急性呼吸窘迫综合征患者降钙素原水平的影响

目的：观察连续性血液净化（CBP）在治疗合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的严重肺部感染时降钙素原（PCT）的变化规律,探讨PCT与ARDS病情严重度的关系。方法：对16例合并ARDS的严重肺部感染病人,在机械通气等常规治疗的同时行CBP,于0,4,12,24,48h及停止CBP后12h分别检测患者血清PCT和动脉血气分析,并采用APACHEⅡ评分对患者整体病情进行评价。结果：16例患者中12例成活。血清PCT浓度在CBP治疗过程中各时点均低于CBP前,其中24h降至最低。结论：PCT对CBP过程中ARDS严重性及疗效的评估具临床价值。     

经鼻(面)罩BiPAP呼吸机对COPD康复作用的观察

目的　研究双水平气道正压 (Bi PAP)无创通气对 COPD稳定期病人的康复疗效。方法　观察 30例 COPD稳定期病人经 Bi PAP呼吸机治疗后气促改善 ,生活质量提高的变化 ,并与同期病情相似的 31例病人经常规氧疗后其改善程度作比较。结果　 Bi PAP治疗组病人气促改善较之于常规氧疗组病人其差异 P<0 .0 5,具统计学意义。结论　无创通气可有效促进 COPD病人的康复     

血清炎症因子IL-18和IL-10在代谢综合征患者中的临床意义

目的研究代谢综合征(MS)患者炎症因子白细胞介素18(IL-18)和白细胞介素10(IL-10)的水平变化,探讨两者在MS中的意义。方法收集62例MS患者,单纯高血压(HT)患者56例和正常健康人群(NS)52例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-18和IL-10水平。计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 (1)MS组的体质量指数、血压、血糖和血脂均高于NS组和HT组(P<0.05或P<0.01);(2)HT组血清IL-18水平明显高于NS组(P<0.01),MS组比HT组更进一步升高(P<0.01);(3)MS患者血清IL-10水平显著低于HT组和NS组(P<0.01),而HT组和NS组无统计学差异;(4)血清IL-18和IL-10水平与HOMA-IR相关。结论血清中IL-18和IL-10可能参与了代谢综合征的发生发展。     

间歇性缺氧时结肠癌细胞的晚期氧化蛋白产物与血管内皮生长因子、转化生长因子β1的关系

摘要：目的研究间歇性缺氧时结肠癌SW480细胞其晚期氧化蛋白产物（AOPP）的水平和其他氧化应激指标的关系,以及
与血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子β1（TGFβ1）的相关性。方法建立细胞缺氧模型,SW480细胞按缺氧条件的
不同分为：间歇性缺氧组（A组）、持续性缺氧组（B组）、常氧对照组（C组）。采用ELISA方法检测AOPP和VEGF,黄嘌呤
羟胺法测定超氧化物岐化酶（SOD）,分光光度法测定丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）,用免疫荧光染色方
法及Western blok 方法测定TGFβ1的表达。结果①与对照组C组比较,A组和B组的AOPP、MDA均升高（P 均<0.05）;
SOD、GSH-PX下降（P均<0.05）。A组与B组比较时两者的差异也具有统计学意义（P均<0.05）,间歇性缺氧较持续缺氧
时AOPP、MDA明显升高,SOD、GAH-PX显著下降（P均<0.05）。②间歇性缺氧时AOPP水平与MDA、VEGF、TGFβ1呈正
相关（P均<0.05）,与SOD为负相关关系（P均<0.05）,而与GSH-PX无明显相关性。结论间歇性缺氧时SW480细胞的蛋
白氧化损伤增强,较持续缺氧时明显,并且与氧化应激状态有关。缺氧时血管生成因子VEGF和TGFβ1均表达,以间歇性
缺氧时显著,且其表达与AOPP水平密切相关。
     

臭椿酮对非小细胞肺癌细胞生物学特性的影响及机制研究

目的观察臭椿酮对非小细胞肺癌细胞生物学特性的影响,并研究泛素-蛋白酶体通路(UPP)在其中的作用机制。方法采用含不同浓度的臭椿酮培养基干预人肺癌细胞系A549,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度臭椿酮不同培养时间对A549细胞增殖抑制的作用,Transwell小室侵袭实验检测臭椿酮对A549细胞侵袭能力的影响,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法、免疫印迹法(Western Blot)分别检测A549细胞中泛素(Ub)、20S蛋白酶体及泛素-蛋白酶体相关基因NF-κB、cyclinE、cyclinA、Skp2、p27、p53 mRNA和蛋白表达情况。构建肺癌裸小鼠皮下移植瘤模型40只,随机均分为对照组、1 mg/kg臭椿酮组、5 mg/kg臭椿酮组、10 mg/kg臭椿酮组,每组各10只,分别予0.9%氯化钠注射液及相应浓度的臭椿酮0.5 mL腹腔注射干预,3 d 1次,共注射14次,每周测量裸小鼠体质量,6周后摘取肿瘤,测量肿瘤直径。结果 0.4μmol/L臭椿酮组、0.8μmol/L臭椿酮组和1.0μmol/L臭椿酮组各时间点A549细胞增殖抑制率明显高于对照组(P0.05),且随着臭椿酮浓度的增加,其抑制率呈浓度依赖性增加(P0.05)。与对照组比较,0.4μmol/L臭椿酮组、0.8μmol/L臭椿酮组和1.0μmol/L臭椿酮组穿过人工基底膜的细胞数明显减少(P0.05),且随着臭椿酮浓度的增加,穿过人工基底膜的细胞数逐渐减少(P0.05)。臭椿酮组A549细胞Ub、20S蛋白酶体、NF-κB、cyclinE、cyclinA、Skp2 mRNA和蛋白表达强度均低于对照组(P0.05),p27、p53 mRNA和蛋白表达强度高于对照组(P0.05)。1 mg/kg臭椿酮组、5 mg/kg臭椿酮组及10 mg/kg臭椿酮组裸小鼠体质量均较对照组同期无明显变化(P0.05),肿瘤直径减小(P0.05),且随着臭椿酮剂量的增加,裸小鼠肿瘤直径逐渐缩小(P0.05)。结论臭椿酮可抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、侵袭和成瘤能力,其机制可能是通过影响UPP,进而影响癌细胞中相关基因的表达来实现的。     

丙泊酚对机械通气治疗急性左心力衰竭血流动力学的影响

目的 观察丙泊酚镇静对机械通气治疗急性左心功能衰竭期间血流动力学的影响。方法 将31例急性左心力衰竭使用机械通气并需要镇静的住院患者随机分成：①对照组（n=15）：机械通气治疗期间，间断用吗啡2～4mg静脉注射；②丙泊酚组（n=16）：机械通气期间持续静脉滴注丙泊酚0．5～1．0mg／（kg&#183;h）；观察镇静效果达Ramsay分级Ⅲ—Ⅳ级时间、动态监测给药前、后的生命体征、循环参数的变化，并两组间进行比较。结果 治疗后1h，两组血流动力学指标均较治疗前有显著改善。与对照组比较，丙泊酚组心脏指数显著升高，肺动脉压、肺毛细血管楔压轻度下降、外周血管阻力有所下降，差异有统计学意义（P〈0．05）；丙泊酚组平均动脉压较对照组有所下降，但无统计学意义。两组心率、中心静脉压无明显差异。结论 急性左心力衰竭使用丙泊酚镇静对急性左心衰时机械通气期间的血流动力学影响有益。     

机械通气对急性左心衰并心源性休克血流动力学的影响

目的：探讨机械通气对急性左心衰致心源性休克的血流动力学的影响和机制。方法：39例急性左心衰并心源性休克患者随机分为机械通气组20例和对照组19例；机械通气组在药物治疗的基础上给予气管插管呼吸机辅助通气。观察生命体征、血气分析以及血管活性物质的变化。结果：机械通气治疗1h后，血压开始显著上升，多巴胺输注速度减少，血气分析pH、PaO2、PCO2均可维持在正常参考值范围，氧合指数（PO2/FiO2）显著上升。一周后机械通气组死亡2例，显著低于对照组的11例，P〈0.05。结论：机械通气治疗心源性休克可提高肺泡的氧合能力和稳定血流动力学指标，有利于改善预后。     

晚期非小细胞肺癌患者化疗后获得性肺炎的相关因素分析

目的：探讨晚期非小细胞肺癌（NSCLC）化疗后获得性肺炎的影响因素。方法：选择8个可能对化疗后获得性肺炎产生影响的研究因素,进行Logistic回归分析,对我院2003年6月～2006年6月期间收治的76例晚期NSCLC化疗后获得性肺炎患者进行研究。结果：多因素非条件Logistic逐步回归分析显示：年龄超过60岁、吸烟史、基础疾病、肿瘤压迫气道、重度骨髓抑制是晚期NSCLC化疗后获得性肺炎的主要危险因素。结论：选择化疗方案时,应综合考虑以上因素,降低获得性肺炎的发生率。     

支气管哮喘患者外周血炎性细胞凋亡的研究

目的　观察支气管哮喘患者外周血嗜酸粒细胞 (EOS)、淋巴细胞和中性粒细胞对地塞米松及孟鲁司特凋亡诱导作用的反应性 ,并探讨差异的分子机制。方法　 18例支气管哮喘患者外周静脉血分离淋巴细胞、EOS和中性粒细胞 ,体外培养时分别加入地塞米松和孟鲁司特 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率和Fas受体表达率 ,用酶联免疫吸附测定 (ELISA)法检测细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3 (caspase 3 )水平。结果　 ( 1)凋亡率 :体外培养时淋巴细胞、EOS和中性粒细胞的自发凋亡率分别为 ( 6 9± 0 7) %、( 3 1± 11) %、( 3 2± 3 0 ) % ,地塞米松刺激后的凋亡率分别为 ( 17 1± 10 8) %、( 4 4±2 2 ) %、( 3 5± 2 4) % ,孟鲁司特刺激后的凋亡率分别为 ( 2 2 5± 17 6) %、( 50± 2 7) %和 ( 55± 2 2 ) % ,地塞米松和孟普司特组淋巴空白细胞和EOS凋亡率与空白对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1、0 0 5) ;而中性粒细胞与EOS比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5)。 ( 2 )Fas表达率 :淋巴细胞、EOS和中性粒细胞的Fas基础表达率分别为 ( 1 50± 0 0 7) %、( 2 2 0± 0 10 ) %和 ( 1 2 1± 0 0 9) % ,地塞米松刺激后分别为( 6 58± 2 10 ) %、( 7 52± 3 2 0 ) %和 ( 3 2 4± 2 3 4 ) % ,孟鲁司特刺激后分别为 ( 5