组胺在猫缺氧性肺血管收缩反应中的作用

组胺在缺氧性肺血管收缩反应中的作用尚有争论。我室于狗的实验证明无缺氧时组胺主要作用于H_1受体使肺血管收缩;缺氧时则作用于H_2受体使肺血管扩张,并认为组胺受体这一变化是由于肺血流动力学改变所致,国外猫实验也得类似结果。为了进一步探讨肺泡缺氧是否直接参与组胺受体作用的变化,本题用猫肺交叉循环法进行了研究。     

L-精氨酸甲酯和L-精氨酸苯甲酯增强间断缺氧所致的离体大鼠肺血管收缩反应

关于缺氧性肺血管收缩(HPV)发病机理的研究以往多集中在能引起HPV的介质方面。近年来有证据据示内源性扩管物质如内皮细胞源性松驰因子(EDRF)的改变可能与HPV的发病机理有关。目前不少文献认为一氧化氮(NO)即为EDRF。本文探讨了特异性的NO生成抑制剂L-精氨酸甲酯(L-NAME)和L-精氨酸苯甲酯     

聚肌胞对小鼠移植性肿瘤生长的影响

 国产聚肌胞(poly I:C)对小鼠移植性肿瘤的生长有一定的抑制作用, 其中对肝癌实体型(HSC)生长的抑制作用较为明显, 肉瘤180(S₁₈₀)次之, 对恶性黑色素瘤(B₁₆)及淋巴肉瘤1号腹水型(L₁)无效。自从1967年Feild发现聚肌胞(poly I:C, PIC)是一种有效的干扰素诱导剂以来, 逐渐获悉它还有一些其它的作用, 抗肿瘤就是其中之一。     

枸橼酸乙胺嗪对狗急性缺氧性肺血管收缩反应的抑制作用

本文研究了脂氧酶抑制剂枸橼酸乙胺嗪对狗急性缺氧性肺血管收缩反应的影响。实验结果发现静脉注射枸橼酸乙胺嗪后能明显地抑制血管对缺氧的收缩反应。并且,枸橼酸乙胺嗪对狗缺氧性肺血管收缩反应的抑制作用与其应用后所引起的体动脉压下降和心脏功能受抑制等副作用似无关。从而提示白三烯在狗的缺氧性肺血管收缩反应中可能起介导作用。     

枸椽酸乙胺嗪对狗急性缺氧性肺血管收缩反应的抑制作用

本文研究了脂氧酶抑制剂枸椽酸乙胺嗪对狗急性缺氧性肺血管收缩反应的影响。实验结果发现静脉注射枸椽酸乙胺嗪后能明显地抑制血管对缺氧的收缩反应，并且，枸椽酸乙胺嗪对狗缺氧性肺血管收缩反应的抑制作用与其应用后所引起的体动脉压下降和心脏功能受抑制等副作用似无关。从而提示白三烯在狗的缺氧性肺血管收缩反应中可能起介导作用。     

吸烟对肺血液动力学及肺血管反应性的影响

自larson 1965年报道尼古丁可使肺血管先收缩后舒张以来,吸烟对肺循环影响的研究结果不尽一致。然而吸烟是慢性肺心病易患因素之一,本文就吸烟对肺循环血液动力学及缺氧性肺血管反应性的影响作了初步探讨。     

大鼠过敏性肺泡炎时肺血管反应性的变化

本实验采用普通高温放线菌(Therm oactinomyces vulgaxis)孢子混悬液给SD大鼠气管内缓慢注入,以复制过敏性肺饱炎,测定其血流动力学指标,并与对照组和注盐水组动物比较,观察大鼠肺血管反应性的变化。结果表明,肺泡炎大鼠的血流动力学指标与对照组和盐水组比较差异无显著意义;但对缺氧的肺血管收缩反应(△PVR),肺炎组(729.4±152.3kPa·s/L)明显低于盐水组(1434.8±295.1kPa·s/L)和对照组(1838.9±620.3kPa·s/L)。     

不同种系大鼠肺血管代谢功能的研究

本文研究了HilltoP大鼠与Wistar大鼠肺对5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅰ的代谢功能,探讨其与缺氧性肺缩管反应差异的关系。结果两种大鼠离休肺摄取代谢5-HT、生成5-羟吲哚乙酸的量无明显差异;对血管紧张素Ⅰ的转换能力也无明显差异;Hilltop大鼠肺清除去甲肾上腺素的能力还高于Wistar大鼠。提示此两种大鼠的缺氧性肺缩管反应差异与肺血管内皮代谢胺类缩血管物质的能力和血管紧张素转换酶的活性无直接关系。     

大鼠肺血管反应性种系差异的机制

本文综合报道了对Hilltop(HT)大鼠和Wistar (W)大鼠缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的研究。观察抑制白三烯(LTs)或前列腺素(PGs)合成对HPV和慢性缺氧性肺动脉高压产生的影响,以及测定急性缺氧时血浆TXB_2和6-酮-PGF1α的变化,均表明LTs是两种大鼠HPV的主要介质,HT鼠还有缩管性PGs参与介导,而W鼠则受扩管性PGs调节;加之肺小动脉结构的差别,构成了两种大鼠肺血管反应性差异的主要原因。