芬太尼和瑞芬太尼用于全身麻醉的比较

目的：对比芬太尼和不同浓度的瑞芬太尼应用于全身麻醉的不同。方法：60例行乳腺癌根治术或甲状腺大部切除的病人随机分为3组。常规麻醉诱导，麻醉维持每分钟A组瑞芬太尼0.1μg／kg，B组瑞芬太尼0.3μg／kg，C组芬太尼0.03μg/kg，持续静脉输注并吸入异氟醚和O2：N2O（2：1）。结果：B组气管插管、切皮、麻醉维持时浅麻醉发生率明显低于A，C组（P〈0．01），A，B组术后睁眼和拔管时间明显少于C组（P〈0．01）。A，B组术后需要镇痛的人数明显多于C组（P〈0．01）。结论：高剂量瑞芬太尼在全身麻醉术中维持血液动力学稳定方面明显优于低剂量瑞芬太尼和芬太尼。     

谷胱甘肽对人离体嗜中性白细胞超氧阴离子产生和清除的影响

目的：研究谷胱甘肽（GSH）对人离体嗜中性白细胞超氧阴离子产生和清除的影响及机制。方法：用细胞色素C还原法测定3种刺激剂：N-甲酰甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸（fMLP）、佛波豆蔻醚乙酸盐（PMA）和花生四烯酸（AA）介导的嗜中性白细胞超氧阴离子释放量。用Western blot法检测嗜中性白细胞蛋白质因子p47^phox磷酸化。结果：GSH呈浓度依赖性促进fMLP介导的嗜中性白细胞释放超氧阴离子，不影响PMA和AA介导的嗜中性白细胞释放超氧阴离子。酪氨酸激酶抑制剂5，7，45-三羟基异黄酮明显抑制fMLP介导的氧自由基产生，而蛋白激酶C抑制剂十字孢碱仅有轻度抑制作用。在非初始化的嗜中性白细胞GSH可清除fMLP、PMA和AA诱导产生的超氧阴离子。GSH刺激fMLP介导的嗜中性白细胞质因子p47如磷酸化，与其对超氧阴离子释放的影响一致。结论：GSH对刺激剂介导的超氧阴离子的产生依赖于膜受体的激活和还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶p47^phox磷酸化。     

异丙酚对体外循环肺损伤作用的临床观察

目的探讨异丙酚对体外循环肺损伤的作用。方法选择拟行心瓣膜置换术的患者30例,随机分为两组,每组各15例。异丙酚组麻醉维持持续输注异丙酚(8mg·kg-1.h-1),对照组麻醉维持用芬太尼和咪唑安定。体外循环(CPB)开始前、主动脉开放后5min及CPB结束时取左右心房血液,光学显微镜下检测中性粒细胞数;同时取适量动脉血,测定细胞因子IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α浓度。测定两组围术期肺动态顺应性和氧合指数。结果两组转流前左、右心房PMN无显著差异,CPB后两组中性粒细胞计数比CPB前显著升高(p<0.01),对照组主动脉开放后5min及CPB后左心房中性粒细胞计数显著低于右心房(P<0.01或P<0.05),而异丙酚组左心房高于右心房(P<0.05)。CPB后两组IL-6,IL-8,TNF-α进行性增高(P<0.05或0.01),异丙酚组与对照组相比明显减少IL-6,IL-8,TNF-α,有统计学意义(P<0.05或0.01)。IL-10在对照组和异丙酚组均进行性增高,两组比较无统计学意义(P>0.05)。两组患者CPB后肺顺应性及氧合指数显著降低(P<0.05或0.01),CPB后1h最低,6h后有所改善,异丙酚组在各时间点肺顺应性及氧合指数均显著高于对照组(P<0.05或0.01)。结论异丙酚对体外循环肺损伤有保护作用。     

经产妇不同剂量舒芬太尼蛛网膜下腔阻滞的分娩镇痛效果比较

目的 探讨不同剂量舒芬太尼蛛网膜下腔阻滞用于经产妇分娩镇痛的有效性和安全性。方法 收集2019年3月至10月于中国医科大学北部战区总医院产科就诊的90例行分娩镇痛经产妇的临床资料。本研究获得医院伦理委员会批准,患者均知情同意并签署知情同意书。采用随机数字表法分为3组：连续硬膜外分娩镇痛组（对照组,药液为0.1%罗哌卡因+0.33%舒芬太尼100 mL,首次剂量12 mL,背景剂量3 mL,自控剂量10 mL,锁时30 min）、舒芬太尼5μg组[单次5μg舒芬太尼蛛网膜下给药且留置硬膜外导管,连接硬膜外自控镇痛（PCEA）泵。药液为0.1%罗哌卡因+0.33%舒芬太尼100 mL,仅设自控给药,15 mL/次,锁时30min];舒芬太尼7.5μg组（7.5μg舒芬太尼蛛网膜下给药且留置硬膜外导管,连接PCEA泵。药液及设置同舒芬太尼5μg组）。比较各组产妇实施分娩镇痛后VAS评分<3分所用的时间,给药至宫口开全时间,PCEA泵药总量,给药后30 min、60 min VAS评分,宫口开全时VAS评分;新生儿Apgar评分、脐动脉血pH值;产妇第二产程时间,宫口开全时改良Broma...     

七氟烷对脂多糖诱导小鼠肺损伤的保护作用及与 Toll样受体4表达的关系

目的：探讨七氟烷对脂多糖（LPS）诱导的小鼠肺损伤的保护作用及与Toll样受体4（TLR4）表达的关系。方法将30只雌性BALB／c小鼠随机分为LPS组（ L组）、七氟烷组（ S组）和对照组（ C组）。 S组：给予七氟烷麻醉并维持;L组及C组：给予苯巴比妥麻醉并维持。 L组和S组每只小鼠腹腔注射50μg LPS,并给予50μg／20 mL LPS雾化吸入10 min。监测各组小鼠肺功能,HE染色观察各组小鼠肺组织形态学变化,免疫组化测定各组小鼠肺组织TLR4的表达,ELISA法检测肺泡灌洗液白细胞介素－4（IL－4）、白细胞介素－13（IL－13）、干扰素－γ（IFN－γ）含量,Western blot及RT－PCR法检测肺组织TLR4的表达。结果 L组小鼠肺组织出现损伤,肺泡灌洗液中炎症因子明显增加,TLR4表达明显增加;S组与L组相比,肺组织损伤程度降低,肺泡灌洗液中炎症因子减少,肺组织TLR4表达降低。结论七氟烷对小鼠LPS诱导的肺损伤具有保护作用,这种作用与降低肺组织TLR4的表达有关。     

神经生长因子在异丙酚对大鼠海马神经元缺氧/复氧损伤中的作用及机制

目的探讨不同浓度的异丙酚预处理对大鼠海马神经元缺氧/复氧损伤的保护及神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)的作用。方法取离体培养的大鼠海马神经元,随机分成7组:对照组(Con组);CoC l2组(CoC l2组):加入300μM CoC l2处理1 h,然后更换正常的培养基培养24 h,之后更换无血清的培养基培养;脂肪乳剂组(Intralipid,Intra组):加入10%脂肪乳剂90μL预处理1 h后加入300μM CoC l2;异丙酚组(prop组)培养孔中加入10、20、50、100μM浓度的异丙酚预处理1 h后,同CoC l2组。MTT法测定细胞增殖,流式细胞技术测定细胞的凋亡。为进一步研究不同浓度的异丙酚对NGF及其受体TrkA表达的影响,本研究将大鼠海马神经元分为6组,分别为对照组,CoC l2组,10、20、50、100μM浓度异丙酚组,用RT-PCR检测NGF mRNA和TrkA mRNA表达。为探讨NGF/TrkA的作用,将细胞随机分为4组:对照组,CoC l2组,50μM异丙酚组,1.0μmol/L K252a组。结果脂肪乳剂组与CoC l2组比较,细胞活性差异无统计学意义(P>0.05),50μM异丙酚预处理可以明显增加大鼠海马神经元的增殖能力,减少凋亡(P<0.01),50μM异丙酚预处理上调NGF mRNA和TrkA mRNA的表达(P<0.05或P<0.01),10、20、100μM异丙酚组与缺氧/复氧组相比差异无统计学意义(P>0.05),异丙酚对海马神经元的保护作用被K252a抑制(P<0.01)。结论 50μM异丙酚预处理对缺氧/复氧后的大鼠海马神经元有保护作用,NGF及其受体TrkA在异丙酚的预处理中起到重要的作用。     

艾司洛尔与阿片类药联合应用对原发性醛固酮增多症患者手术气管插管和拔管时血流动力学的影响

 目的观察艾司洛尔与瑞芬太尼或舒芬太尼联合应用对原发性醛固酮增多症患者气管插管和拔管时血流动力学的影响。方法将48 例ASA域级择期行腹腔镜下肾上腺肿瘤切除术患者随机分为2 组：瑞芬太尼（Remif）组和舒芬太尼（Suf）组。Remif组：诱导给予瑞芬太尼0.5 μg /kg,维持给予瑞芬太尼0.1 μg·kg-1·min-1持续泵注。Suf 组诱导给予舒芬太尼0.1 μg/kg,维持给予舒芬太尼0.02 μg·kg-1·min-1持续泵注,复合七氟醚1.5%~2.5%,氧气空气比1颐1 维持,插管及拔管前5 min 均静脉注射艾司洛尔0.5 mg/kg,术中艾司洛尔10 μg·kg-1·min-1持续泵注。监测2 组患者麻醉前、插管、拔管及术中血流动力学指标。结果Remif组插管后与麻醉前比较心率无明显变化,插管后1 min 和3 min 血压明显升高（ P< 0.05）,5 min 恢复正常。拔管时心率血压无明显变化。Suf 组插管后与麻醉前比较心率无明显改变,血压明显下降（ P< 0.05）;拔管后心率、血压均无明显改变。在插管后1,3,5 min,Remif 组平均动脉压明显高于Suf 组（ P< 0.05）。结论在肾上腺肿瘤切除手术中,艾司洛尔与舒芬太尼合用更能有效抑制插管时血压波动,提供更好的血流动力学稳定性。     

不同浓度CB2受体激动剂预处理对大鼠海马神经元凋亡的保护作用及机制

目的探讨CB2受体激动剂AM1241预处理对缺氧/复氧后大鼠海马神经元凋亡的影响。方法离体培养的大鼠海马神经元,随机分成6组:对照组(Con组),细胞未做特殊处理。CoCl_2组:300μM CoCl_2预处理4 h后,正常培养基继续培养24 h,然后用无血清培养基培养。AM1241 1μmol/L组、AM1241 3μmol/L组、AM1241 5μmol/L组、AM1241 10μmol/L组:培养孔中分别加入浓度为1、3、5、10μM AM1241处理2 h后,加入300μM的Co Cl2处理4 h,然后更换正常的培养基培养24 h,之后更换无血清的培养基培养。MTT法测定细胞增殖,RT-PCR技术检测bcl-2、caspase-3、iNOS mRNA的表达。结果与AM1241 1μmol/L组和AM12413μmol/L比较,AM1241 5μmol/L组和AM1241 10μmol/L组预处理明显增加海马神经元的增殖能力(P<0.05或P<0.01),上调bcl-2 mRNA的表达,下调促凋亡基因caspase-3和iNOS mRNA的表达(P<0.05或P<0.01)。结论 5μM和10μM AM1241预处理通过对凋亡相关基因的调控,对缺氧/复氧后的海马神经元有保护作用。     

不同剂量右美托咪定对全身麻醉患者苏醒期的影响

目的 评价不同剂量的右美托咪定对七氟醚麻醉患者麻醉恢复期的影响.方法 选择择期全身麻醉下行乳腺癌根治术患者100例,年龄25～60岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法将其随机分为4组:对照组和低、中、高剂量右美托咪定组(低剂量组、中剂量组、高剂量组).分别于手术结束前30 min经静脉输注20 ml生理盐水和右美托咪定0.3、0.5、1.0 μg/kg,输注时间15 min.记录麻醉恢复时间和拔管时间及术后2h内躁动的发生情况.结果 对照组麻醉恢复时间为(8.5±3.5) min,高 剂量组为(20.6±4.2)min,差异有统计学意义(P＜0.05),低剂量组、中剂量组麻醉恢复时间与对照组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05),中剂量组、高剂量组躁动发生率均为4％ (1/25),与对照组(36％,9/25)比较明显降低(x2值均为5.444,P均＜0.05).结论 在手术结束前30 min静脉注射0.5μg/kg右美托咪定不影响麻醉恢复时间,并可降低七氟醚麻醉恢复期躁动的发生率.     

异丙酚预处理对HK-2细胞缺氧/复氧损伤后水通道蛋白1表达的影响

目的 观察异丙酚预处理对HK-2细胞缺氧/复氧损伤后水通道蛋白(AQP-1)表达的影响.方法 将培养的HK-2细胞随机分为4组:对照组(A组):细胞未经任何处理;氯化钴(CoCI2)组(B组):培养孔中加入300 μmol/L的CoCl2处理4 h,然后更换正常的培养基培养24 h,之后更换无血清的培养基培养;脂肪乳剂组(C组):培养孔中加入10%脂肪乳剂90 μl预处理1 h,余同B组;异丙酚组(D组):培养孔中加入用DMEM稀释至终浓度25 μmol/L的异丙酚预处理1 h,余同B组.MTT法测定细胞增殖.RT-PCR技术检测AQP-1和bcl-2 mRNA的表达.结果 经过25 μmol/L的异丙酚预处理1 h后,HK-2细胞的增殖明显增高(P<0.01),AQP-1 mRNA的表达明显减少(P<0.01),bcl-2 mRNA的表达明显增加(P<0.01).结论 异丙酚预处理通过调节AOP-1和bcl-2的表达从而减轻HK-2细胞缺氧/复氧后的损伤.