弹拨牵引松解三部平衡法联合塞来昔布对膝骨关节炎患者膝关节功能及基质金属蛋白酶3、转化生长因子β1、内皮素-1的影响

目的 观察弹拨牵引松解三部平衡法联合塞来昔布治疗膝骨关节炎(KOA)的临床疗效。方法 将72例KOA患者按照随机数字表法分为2组。对照组36例予塞来昔布治疗,治疗组36例在对照组治疗基础上加弹拨牵引松解三部平衡法治疗,2组疗程均为4周。比较2组临床疗效及不良反应,比较2组治疗前后疼痛视觉模拟评分(VAS)、西安大略和麦克马斯特大学(WOMAC)骨关节炎指数评分(以下简称为WOMAC评分)、膝关节活动度、Lysholm膝关节评分及基质金属蛋白酶3(MMP-3)、转化生长因子β₁(TGF-β₁)、内皮素-1(ET-1)水平。结果 治疗后,2组疼痛VAS、WOMAC评分均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组膝关节活动度、Lysholm膝关节评分均较本组治疗前增加(P<0.05),且治疗组均高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组MMP-3、ET-1水平均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组TGF-β₁...     

阿尔伯塔卒中项目早期CT评分>8分的急性后循环脑梗死患者发病12h内血管内治疗的疗效观察

正近年研究[1]建议,对发病6 h内符合条件的大脑中动脉或颈内动脉闭塞的急性缺血性卒中患者进行脑血管支架取栓治疗。最近的DAWN研究[2]显示,发病6～24 h内的急性脑梗死患者,如果存在临床症状与影像学MRI DWI不匹配,可进行脑血管支架取栓治疗。但椎-基底动脉闭塞引起的后循环脑梗死病死率及致残率更高,目前尚无相关研究发表,推测可能取栓治疗有效。本研究旨在探讨阿尔伯塔卒中项目早期     

高危急性肺栓塞患者的心电图表现分析

目的 回顾性分析急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)患者的心电图表现,旨在探讨心电图表现与APE危险分层的关系。 方法 收集2017年2月—2020年1月在皖南医学院第一附属医院治疗的急性肺栓塞患者74例,根据《2019 ESC/ERS急性肺栓塞诊断与管理指南》危险分层分为高危组(21例)和中低危组(53例)。比较2组APE患者的心电图表现及其他辅助检查结果。 结果 高危组与中低危组APE相比较,窦性心动过速、S_ⅠQ_ⅢT_Ⅲ、右束支传导阻滞、V1呈Qr、V1~V4 NTW、QTC间期延长差异有统计学意义(均P<0.05)。对2组APE患者有差异的6种心电图表现个数、年龄、性别、静脉血栓史、外科手术/外伤史、肿瘤史、肌钙蛋白I阳性、BNP、D-二聚体进行多因素logistic回归分析,结果显示,6种心电图表现个数对是否为高危APE的优势比为6.445(P<0.05,95%CI:2.688~15.453)。根据2组有差异的心电图表现个数在中低危组和高危组分布情况,绘制ROC曲线,ROC曲线下面积(AUC)为0.912,Youden指数为0.772,敏感度为90.48,特异度为86.79,Cutoff值为>1。 结论 与中低危组APE相比较,高危组中窦性心动过速、S_ⅠQ_ⅢT_Ⅲ、右束支传导阻滞、V1呈Qr、V1-V4 NTW、QTC间期延长更多见,6种心电图表现个数越多,高危APE发生的风险越大。      

基于SVM的尿液粒子识别算法研究

本文将支持向量机的算法引入到尿沉渣有形成分的分类问题上.在提取特征的基础上,采用交叉验证法和精度等高线图进行核函数及参数的选择.根据支持向量机和数据集特点,设计出由两级分类器集成的支持向量机多分类器.得到了相应的混淆矩阵.临床实验数据分类评测以及与神经网络方法比较结果表明,提出的算法具有一定的优势.     

TREM2促进心肌梗死后心肌细胞再生的机制研究

目的:探究髓系细胞触发受体2(TREM2)促进心肌梗死(MI)后心肌细胞再生的机制。方法:收集健康对照者和MI患者血浆样本,检测血浆TREM2浓度。构建C57BL/6和TREM2基因敲除(TREM2^-/-)小鼠左前降支结扎MI模型。免疫蛋白印迹(Western blot)和荧光定量PCR检测梗死区和梗死边缘区TREM2和细胞周期素A2(CyclinA2)蛋白和mRNA表达水平,HE染色和Masson染色评估心肌损伤程度和梗死面积。结果:MI患者血浆TREM2的表达较健康对照者升高(P<0.05)。野生型小鼠MI后心脏中TREM2和CyclinA2 mRNA表达水平增加(P<0.05),TREM2在MI后1、2、3 d逐渐增加(P<0.05),而CyclinA2在MI后第2天心脏表达达到高峰(P<0.05)。TREM2基因敲除后梗死区和梗死边缘区CyclinA2的蛋白表达水平减少(P<0.05)。HE染色和Masson染色显示TREM2^-/-小鼠心肌损伤程度较野生型小鼠加重,梗死面积增加(P<0.05)。结论...     

巨噬细胞吞噬骨髓间充质干细胞后对梗死心肌修复作用及可能机制的研究

目的研究巨噬细胞吞噬骨髓间充质干细胞(MSCs)后对梗死心肌的修复作用以及可能的机制。方法体外分离培养MSCs,经流式细胞仪分离纯化及进一步缺氧诱导凋亡后与脂多糖激活的巨噬细胞共培养48h,随后获得吞噬了MSCs的巨噬细胞(pMΦ)。将磷酸盐缓冲液(阴性对照组)、MSCs(阳性对照组)、pMΦ(实验1组)、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1α+pMΦ(实验2组)经尾静脉注射入急性心肌梗死(AMI)后BALB/C小鼠体内。应用磁共振及多光谱分析仪分析移植后细胞在梗死区的定植及强度,小鼠心脏超声分析移植细胞对小鼠梗死心肌的修复作用,流式细胞技术及弹力纤维染色分析移植细胞修复小鼠梗死心肌的可能机制。结果多光谱分析显示,与阴性对照组相比,阳性对照组、实验1组和实验2组的细胞均可定植于梗死心肌局部,实验1组的相对荧光强度显著高于阳性对照组(P<0.001),但显著低于实验2组(P<0.001)。AMI后两周小鼠超声心动图显示,阳性对照组、实验1组和实验2组治疗后的射血分数均较阴性对照组有显著改善,其中实验2组的改善最为明显,其次为实验1组,两两比较差异均有统计学意义(P值均<0.001)。弹力纤维染色显示,与阴性对照组比较,阳性对照组、实验1组和实验2组细胞移植治疗后小鼠的心肌梗死面积均显著缩小(P<0.001),实验1组的心肌梗死面积占左心室面积比例显著低于阳性对照组(P<0.001),但仍显著高于实验2组(P<0.001);实验1组的梗死区弹性纤维占梗死区瘢痕的比例显著高于阳性对照组(P<0.001),但与实验2组的差异无统计学意义(P=0.32)。经胰酶消化及流式细胞仪检测结果显示,与阴性对照组比较,阳性对照组、实验1组和实验2组梗死区附近及外周血中修复性的巨噬细胞显著增多(P值均<0.001),阳性对照组、实验1组、实验2组的CD86阳性巨噬细胞比例依次增多,组间差异均有统计学意义(P值均<0.001)。结论 AMI后移植的pMΦ可有效定植于梗死心肌并显著改善梗死后的心脏功能,其机制与促进弹力纤维增生及促使更多修复性巨噬细胞的动员与募集有关,MIP-1α可增强这种作用。     

急性冠脉综合征病程中MDSCs的动员及作用研究

目的:研究急性冠脉综合征(ACS)时体内髓系抑制细胞(MDSCs)CD11b+Gr-1+的动态变化过程以及MDSCs参与ACS过程的可能机制.方法:55例患者根据临床症状及冠脉造影情况分为ACS组(n＝42)和对照组(n＝13),流式细胞术分析外周血中MDSCs比例(MDSCs%).24只BLAB/C小白鼠随机分为普通饮食组(n=12)和高脂饮食组(n=12),分别喂养8周,流式细胞术分析外周血中MDSCs%,全自动生化分析仪测定血清中总胆固醇、低密度脂蛋白水平,HE染色及免疫荧光分析动脉斑块的性质、特点.30只雄性BLAB/C小白鼠随机分为对照组(n=10)和急性心肌梗死(AMI)模型组(n=20),流式细胞术分析骨髓、脾脏、外周血中MDSCs%;分离培养小鼠骨髓单个核细胞,以粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)诱导分化48 h,加入100 mg·L-1氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育48 h,以油红O染色鉴定泡沫细胞.结果:与对照组相比ACS患者外周血中MDSCs%显著升高(P＜0.001),ACS患者经冠脉介入治疗(PCI)后外周血中MDSCs%进行性降低;经高脂饮食喂养8周后小鼠外周血中MDSCs%显著升高(P＜0.001),且以CD11b+Ly6G+粒系亚型为主,CD11b+Ly6C+单核系亚型可吞噬脂质形成单核样泡沫细胞参与不稳定斑块的形成;小鼠AMI超急性期至急性期MDSCs在体内呈现动态动员变化,与肌钙蛋白呈现较好相关性(P＜0.001).结论:CD11b+Ly6C+MDSCs可逐步分化成为泡沫样细胞,参与动脉不稳定斑块的进展,形成ACS的积累阶段;CD11b+Ly6G+MDSCs可分化为中性粒样细胞,参与形成ACS的急性病程进展;MDSCs持续参与ACS的发病过程,MDSCs%测定可为AMI发生发展的诊断提供参考.     

敲减cGAS基因对人食管鳞癌细胞TE-1增殖、迁移和凋亡的影响

［摘要］目的: 探究环鸟苷酸腺苷酸合成酶（cyclic guanosine monophosphate adenosine monophosphate synthase,cGAS）蛋白在食管鳞癌组织中的表达及其对人食管鳞癌TE-1细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法: 免疫组化分析60例食管鳞癌患者癌组织与癌旁组织中cGAS的表达。荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测正常食管上皮细胞与食管鳞癌细胞中cGAS的表达。使用慢病毒构建稳定敲减cGAS的细胞系（TE-1）,荧光定量PCR和蛋白质印迹法验证敲减效率。CCK8和克隆形成实验检测cGAS敲减后TE-1细胞的增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移能力,流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果： 免疫组化结果显示cGAS在食管鳞癌组织中的表达明显高于癌旁组织;食管鳞癌细胞系TE-1、KYSE 150中cGAS的mRNA和蛋白表达明显高于食管正常上皮细胞Het 1A。荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测结果显示,敲减cGAS后,TE-1细胞cGAS mRNA和蛋白水平的表达明显降低。CCK8、克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验表明,敲减cGAS抑制食管鳞癌TE 1细胞增殖、迁移的能力,流式细胞分析显示敲减cGAS促进TE-1细胞凋亡。结论： 敲减cGAS在食管鳞癌细胞增殖、迁移中发挥抑制作用,有效促进细胞凋亡。     

激肽释放酶-激肽系统在缺血损伤后血管新生中的作用研究进展

激肽释放酶-激肽系统主要由激肽原、激肽释放酶和激肽组成,该系统在心肌梗死和缺血损伤后血管新生中发挥重要作用。激肽及其受体B1和B2在急性心肌梗死后发挥保护作用,并能促进缺血下肢的血管新生过程。高分子量激肽原的水解产物HKa在血管新生过程中发挥负性调节作用,抑制内皮细胞的增殖和黏附,诱导其发生凋亡。此外,激肽及其受体B1和B2在新生血管形成中发挥一系列的正性调节作用,促进内皮祖细胞的募集和迁移。作者对激肽释放酶-激肽系统在缺血损伤后血管新生中的作用研究进展作一综述。     

巨噬细胞TREM2信号通路与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化是大中动脉的慢性炎症性疾病,是众多心血管疾病的病理生理基础.巨噬细胞通过调节脂质浸润和炎症反应参与动脉粥样斑块的形成和发展.髓样细胞触发受体2(TREM2)是一种单次跨膜的免疫球蛋白超家族跨膜受体,能够增强巨噬细胞吞噬能力并抑制其炎性激活,促进巨噬细胞中的胆固醇流出,抑制其向泡沫细胞的转变.泡沫状TREM2...