类固醇性糖尿病

1941年Ingle给鼠类应用皮质酮而引起糖尿病,首先提出类固醇性糖尿病(Steroid Diabetes,简称SD)的诊断。1948年Conn等发现人类应用ACTH后引起一过性糖尿病。1950年Sprague用SD这一术语报告一例伴有高血糖和尿糖的柯兴氏综合征患者。目前SD适用于内源性皮质醇增多或糖皮质激素治疗所致的继发性糖尿病。本文着重对后者进行讨论。据估计,在长期接受糖皮质激素治疗的患者中,糖尿病的发生率为5～7％,虽然临床上广泛应用大剂量糖皮质激素长疗程治疗各种疾病,至今国内外有关SD的报告不多,且大部分为个案报告。本文对其发病机理、临床表现、治疗和转归等方面综述如下。一、发病机理在生理情况下,糖皮质激素是胰岛素的反调节激素之一,有升高血糖作用。有关SD的发病机理,至今仍不很清楚,估计与下列因素有关。     

人resistin基因原核表达载体构建和表达

[目的]构建人resistin基因原核表达载体并观察其表达,为开展对resistin的研究打下实验基础.[方法]酚氯仿一步法从一位2型糖尿病合并胆管癌患者腹壁皮下脂肪组织抽取总RNA,RT-PCR法扩增出re-sistin基因cDNA,经测序后,PCR产物亚克隆入T载体,用EcoRI和KpnI分别酶切重组T质粒和原核表达载体pGENKS,然后resistin基因片段和表达载体通过T4DNA连接酶进行定向连接,用核酸内切酶EcoRI、KpnI酶切和测序方法鉴定出重组表达质粒.重组表达质粒转化大肠杆菌JM109,经1 mmol/LIPTG在32℃诱导表达2 h,裂解细菌,进行PAGE凝胶电泳鉴定融合蛋白的表达.[结果]RT-PCR扩增产物分子大小为327 bp,序列分析表明为人resistin基因完整编码区.PCR产物与T载体连接、转化大肠杆菌后,从细菌质粒中酶切回收了目的片段.重组表达质粒经EcoRI和KpnI双酶切后能产生出327 bp、4 980 bp大小的两个片段,序列分析表明重组表达质粒包含人resistin基因完整编码区,基因编码无移位,PAGE凝胶电泳表明在细菌裂解上清有分子质量为39.5 kD的融合蛋白.[结论]成功构建了人resistin基因原核表达载体,且构建的载体能表达出含目的蛋白的融合蛋白,为下一步研究打下了实验基础.     

全面严格控制糖尿病患者大血管并发症的危险因素

糖尿病发病率正在逐年升高 ,2 0 0 0年全球约有 1.75亿患者。中国目前约有 3千万糖尿病患者 ,另外还有糖耐量低减患者约 3～ 4千万。因此 ,糖尿病已经成为严重威胁人类健康的疾病。糖尿病大血管并发症为糖尿病患者的首要致死、致残原因。因此必须全面严格控制大血管并发症相关的危险因素 (高血糖、高血压、血脂紊乱、肥胖、吸烟等 )。1　严格控制餐后高血糖　　糖尿病患者的空腹血糖 (FPG)及非空腹血糖均必须长期达到满意控制。临床实践中相当一部分糖尿病患者即使FPG达到满意控制 ,但餐后高血糖 (post-prandialhyperglycemia ,PPHG)并…     

人瘦素基因克隆与序列测定

【目的】构建人瘦素基因cDNA克隆 ,并进行序列分析。【方法】用逆转录聚合酶链反应扩增人瘦素基因cDNA ,获得片段 (6 40bp)连接至 pUC19载体 ,并转化大肠杆菌DH5α。以末端终止法进行序列测定。【结果】所克隆的人瘦素cDNA含全长的人瘦素基因编码区 ,仅 2 87位的腺苷酸被鸟苷酸代替 ,导致 96位编码谷氨酰胺的密码子CAA改变为编码精氨酸的CGA ,其意义尚待阐明。【结论】以逆转录聚合酶链反应方法成功地构建了人瘦素基因cDNA克隆。     

去势大鼠血和骨TNFα、E_2含量及骨形态计量

目的：探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）雌二醇（Ｅ２）的动态变化对绝经后骨质疏松症骨形态计量学的影响。方法：４０只ＳＤ大鼠随机分去势和假去势２组,术后第４,１０,１６,２２周分别检测血清和骨组织中ＴＮＦα,血清Ｅ２含量,同步用ＩＢＡＳ计算机全自动图象分析系统对不脱钙骨组织作形态计量学测量。结果：去势后早期（＜４周）血及骨组织中即有ＴＮＦα升高和Ｅ２下降（Ｐ＜０．０５）。随着去势时间的延长（４～２２周）,血中ＴＮＦα与Ｅ２呈高度负相关（γ＝－０６３,Ｐ＜００１）,骨组织中ＴＮＦα浓度高于血中浓度（Ｐ＜００５）。骨小梁体积（ＴＢＶ）和平均厚度（ＭＴＴ）减小,骨吸收表面（ＲＳ）增大（Ｐ＜０００２）,骨吸收指标和骨组织ＴＮＦα含量在去势后第４～２２周升高的程度无显著性。结论：血和骨组织中ＴＮＦα可能参与绝经后骨质疏松症的发生和发展,并造成骨组织形态的改变     

不同糖耐量者血清骨钙素水平的比较性研究

目的比较不同糖耐量者其骨钙素(OC)水平并探讨骨钙素与各代谢相关指标的相关性。方法根据WHO1999年诊断标准,收集门诊及住院患者,其中正常糖耐量组(NGT)13人、空腹血糖调节受损组(IFG)10人、新诊断的2型糖尿病(T2DM)29人,ELISA法测定骨钙素水平并采集相关的生化参数,不同组别间的OC比较采用单因素方差分析,BMI、TC、TG、HDL-C、LDL-C、HbA1c及HOMA-IR与OC的相关性采用Person相关分析。结果 2型糖尿病患者其OC水平较NGT及IFG患者其OC水平明显降低,其浓度从NGT到IFG再到T2DM逐渐降低。相关分析表明OC与FBG、HbA1C、HOMA-IR、TC、LDL-C成负相关,有统计学意义(P<0.05);OC与BMI、INS、TG、HDL-C无相关关系,无统计学意义(P>0.05)。结论骨钙素不仅与糖代谢有关而且与脂代谢有关。     

利福平可抑制T—淋巴细胞玫瑰花结

因有报告利福平可抑制细胞免疫,故作者选择健康对照20人,肺结核病29例(其中18例接受利福平治疗),以检查治疗剂量的利福平对循环中T和B淋巴细胞的作用。结果利福平治疗的18例中有8例(其中7例)用药时间超过6周,其T-淋巴细胞玫瑰花结明显受抑制,B细胞则不受抑制。健康对照组和未用     

球型脂联素对高糖环境NIT-1胰岛β细胞功能的影响

用β细胞株NIT-1来研究球型脂联素对高糖损伤β细胞分泌功能及相关基因表达的影响.结果 显爪球型脂联素可恢复部分β细胞功能相关基因的表达,抑制高糖诱导NAD(P)H氧化酶组分p47phox表达增加,但未能改善高糖诱导的胰岛素mRNA水平下降及胰岛素分泌缺陷.     

球型脂联素对高糖诱导胰岛β细胞株NIT-1活性氧簇产生的影响

β细胞功能障碍是2型糖尿病发病机制的一个重要环节;但长期高血糖如何损害β细胞功能的分子机制仍未完全清楚.研究表明氧化应激参与β细胞的"葡萄糖毒性"[1].球型脂联素(globular adiponectin,gAd)与机体氧化应激水平有关,可能是通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸[NAD(P)H]氧化酶相关机制[2],而NAD(P)H氧化酶途径是β细胞中活性氧簇(ROS)产生增加的重要途径之一[3].本实验探讨gAd对高糖诱导胰岛β细胞株NIT-1ROS的产生是否有影响,及其可能的相关机制.     

瘦素对培养肝细胞的糖原合成及糖原合成酶mRNA表达的影响

瘦素是近年发现的肥胖基因 (ｏｂ基因 )的表达产物 ,由脂肪细胞分泌 ,具有促进产热及抑制食欲的功能 ,是机体维持正常体重不可缺少的激素。肥胖者表现高瘦素血症 ,且易发生糖代谢异常 ,是糖尿病发病的独立危险因素。本研究观察不同剂量的瘦素对肝细胞基础状态和胰岛素刺激下对糖原合成和糖原合成酶 (ＧＳ)的影响。一、材料和方法1.材料与试剂 :正常大鼠肝细胞株ＢＲＬ(上海细胞生物研究所 ) ,ＲＰＭＩ16 40培养基和ＭＥＭ培养基 (ＧｉｂｃｏＢＲＬ) ,瘦素 (Ｒ＆Ｄ) ,小牛血清和Ｗｈａｔｍａｎ滤纸 (天象人 ) ,Ｄ 〔Ｕ 14 Ｃ〕葡萄糖 (中国科…