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1983年 | 1篇 |
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1.
目的:探讨髋臼骨折合并同侧下肢骨折的创伤机制和治疗方法。方法:髋臼骨折并同侧下肢骨折14例,男9例,女5例;年龄18~65岁,平均35岁。髋臼骨折按Letournel分型,后壁伴后柱骨折11例,单纯后柱骨折3例,均行钢板内固定。伴同侧股骨转子间骨折3例,1例行起重机架外固定,2例行DHS固定;伴同侧股骨颈骨折3例,均行空心钉加压固定;伴同侧股骨干骨折6例,1例行钢板固定,余5例行带锁髓内钉固定;伴同侧胫骨平台骨折2例,行钢板内固定。结果:1例半年后死亡,余13例获得随访,随访时间18个月~5年,平均30个月。按照美国矫形外科研究院髋关节疗效评定标准,优9例,良3例,差1例。结论:髋臼骨折合并同侧下肢骨折受伤暴力大、机制复杂、合并创伤多、易漏诊,应早期明确诊断,合理内固定。 相似文献
2.
Fas系统参与介导烧伤后心肌细胞凋亡及牛磺酸的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察Fas系统在烧伤后心肌细胞凋亡中的作用及牛磺酸的影响。方法选健康Wistar大鼠,随机分成对照组(Sham)、烧伤组(造成40%TBSAⅢ度烧伤)和牛磺酸保护组(烫伤后即刻腹腔注射牛磺酸400 mg/kg)。用原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞,RT-PCR检测Fas mRNA表达,免疫组化检测Fas/FasL和Caspase-8/3蛋白表达和荧光法分析Caspase-3活性。结果烧伤组大鼠伤后6 h和24 h心肌细胞凋亡指数分别为8.96±2.10和18.67±2.48,较对照组(0.92±0.34)有显著性升高,Fas蛋白阳性表达指数分别为13.51±1.56和14.55±1.89,也显著性高于对照组(2.46±0.75);Caspase-3活性分别为1.38±0.16和1.96±0.71,较对照组(0.35±0.06)有显著性差异。烧伤组凋亡指数与Fas表达之间有良好的相关性(r=0.86)。牛磺酸保护组细胞凋亡指数为2.14±0.68,Fas蛋白表达为3.71±0.82,Fas mRNA表达为0.17±0.03,Caspase-3活性为0.88±0.16,较烧伤组均有显著性降低。结论Fas系统参与了介导烧伤后心肌细胞凋亡,牛磺酸对烧伤后心肌细胞Fas表达及其信号转导有较好的拮抗作用。 相似文献
3.
目的 研究髓过氧化物酶(MPO)对巨噬细胞骨桥蛋白表达量的影响。方法 人单核细胞转化的巨噬细胞 随机分为对照组,MPO不同浓度(125、250、500、1000、2000U/L)及时间(3、24、48h)干预组,用RT PCR技术结合 密度扫描分析,观察巨噬细胞内骨桥蛋白mRNA量的变化。结果 MPO浓度为1000U/L即能刺激巨噬细胞内 骨桥蛋白mRNA量增加,骨桥蛋白的mRNA与β actin的mRNA光密度比值3h干预组1.15±0.09,24h干预组 1.20±0.02,48h干预组1.09±0.04分别较对照组提高57.53%、64.38%和49.32%。结论 髓过氧化物酶能在 基因水平上刺激巨噬细胞骨桥蛋白的表达。 相似文献
4.
5.
目的 探讨冬凌草甲素对肿瘤转移相关酶(乙酰肝素酶,MMP-2,MMP-9)的影响.方法 利用半定量RT-PCR检测乳腺癌MDA-MB-231细胞乙酰肝素酶基因的表达变化,用明胶酶谱检测冬凌草甲素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞MMP-2、MMP-9活性的影响.结果 冬凌草甲素可下调乙酰肝素酶在乳腺癌MDA-MB-231细胞中的表达,并抑制基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的活性.结论 冬凌草甲素可通过下调乙酰肝素酶基因表达、抑制MMP-2和MMP-9活性,从而抑制肿瘤的侵袭转移. 相似文献
6.
目的 基于网络药理学及分子对接探讨灯盏细辛治疗原发性开角型青光眼(POAG)的活性成分、作用靶点、基因功能及信号通路,并结合Meta分析验证灯盏细辛在POAG的有效性。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)对灯盏细辛的有效成分及作用靶点进行初步预测,使用Uniprot数据库对靶点信息进行标准化;通过GeneCards、DrugBank、OMIM、DisGeNET、TTD数据库对POAG靶点进行筛选,将药物靶点及疾病靶点进行整合取交集得到灯盏细辛治疗POAG的关键靶点信息,并用Venn图表示;通过String数据库与Cytoscape软件对关键靶点构建蛋白互作网络(PPI),运用R语言对关键靶点进行分析得到核心靶点,并对交集靶点进行基因本体功能分析(GO)及京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。选取灯盏细辛中的木犀草素、槲皮素等5种关键活性成分和核心靶点通过Discovery Studio2019(DS2019)软件进行分子对接验证;基于Meta分析验证灯盏细辛治疗慢性高眼压模型动物模型在眼压、视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响。结果(1)靶点:灯盏细辛治疗PO... 相似文献
7.
8.
顺铂通过激活p53信号通路抑制人食管癌细胞的生存 总被引:1,自引:1,他引:0
研究顺铂抑制人食管癌细胞生存的作用及其机制。细胞活力实验检测顺铂对食管癌亲代细胞EC109及耐药细胞EC109/CDDP的杀伤作用。Western blot检测顺铂处理后食管癌亲代细胞EC109及耐药细胞EC109/CDDP的p53和Phospho-p53(Ser15)的蛋白表达。克隆存活实验检测顺铂单独及联合p53抑制剂Pifithrin-α对食管癌亲代细胞EC109及耐药细胞EC109/CDDP生存的影响。实验结果显示,与亲代细胞EC109比较,耐药细胞EC109/CDDP保持了对顺铂的耐药性,IC50分别是(20.4±4.4)μmol/L和(5.7±0.1)μmol/L。在亲代和耐药人食管癌细胞,顺铂不改变p53蛋白的表达,但增加了p53蛋白在Ser15位磷酸化水平。顺铂抑制了EC109及耐药细胞EC109/CDDP细胞的生存能力,而p53抑制剂Pifithrin-α在亲代细胞和耐药细胞不同程度的拮抗了顺铂的这一作用。顺铂通过激活p53信号通路,抑制了人食管癌细胞的生存。 相似文献
9.
目的 观察川芎嗪对缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡的保护及初步机制.方法 采用在体结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型.以TUNEL法检测心肌凋亡细胞,免疫组化法分析心肌细胞Fas/FasL、Caspase-8及Caspase-3蛋白表达变化.荧光分析法测定Caspase-3活性.结果 凋亡组(心肌缺血1h,再灌注24 h)心肌细胞凋亡指数为16.3±4.52,较对照组(0.43±0.04)有显著性升高,Fas/ FasL及Caspase-3蛋白水平也均显著高于正常对照组(P<0.05).川芎嗪保护组的心肌细胞凋亡指数、Fas/ FasL、Caspase-3蛋白水平及Caspase-3活性均显著性低于凋亡组.结论 川芎嗪对缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡有较好的保护作用, 其机制可能与降低Fas死亡受体通路中相关蛋白酶水平及其活性有关. 相似文献
10.
目的:探究果酸联合红蓝光治疗面部脂溢性皮炎的疗效。方法:选取笔者医院2021年2月-2021年11月间收治的98例面部脂溢性皮炎患者为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,对照组(n=49)给予果酸治疗,观察组(n=49)在对照组的基础上加以红蓝光联合治疗,比较两组临床疗效、皮肤症状评分、皮肤屏障功能及血清炎症水平变化。结果:观察组临床有效率为95.92%,显著高于对照组的81.63%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗8周后,瘙痒、红肿、刺痛感、糠样脱屑症状评分均降低(P<0.05),皮肤含水量均升高(P<0.05),皮脂分泌率、油脂含量、皮肤经皮水分流失量(TEWL)水平均降低(P<0.05),IFN-γ、TNF-α水平均降低,IL-10水平均升高(P<0.05),且观察组改善均优于对照组,差异均有统计学意义;两组不良反应率比较差异无统计学意义。结论:果酸联合红蓝光治疗面部脂溢性皮炎疗效显著,临床症状和皮肤屏障改善明显,且安全性较好。 相似文献