衰老红细胞与带3蛋白

循环系统里的成熟红细胞在其生命过程里经历着氧化性衰老，相应细胞组份出现血红蛋白变性、膜蛋白交联、带3蛋白聚集以及带3蛋白降解等多种修饰。这些修饰作为红细胞膜上的衰老信号参与构成衰老细胞抗原，由此启动与IgG自身抗体(主要为带3蛋白抗体)的结合以及补体的沉淀，最终是免疫吞噬系统对异常细胞的识别清除．现就衰老红细胞与带3蛋白的关系作一综述。     

人肿瘤中线粒体DNA的缺陷

线粒体DNA(mtDNA)是母系遗传的胞浆DNA,以高拷贝存在于细胞中。自身结构特点决定其在肿瘤中的突变率显著高于核DNA(nDNA),所以研究者们认为mtDNA的缺陷可能促进肿瘤的发生和发展。该文就近年来肿瘤中mtDNA的常见缺陷作一综述,以探讨mtDNA缺陷与肿瘤的关系,为临床诊断和治疗肿瘤提供参考。     

三叶因子的研究进展

三叶因子(trefoil factor,TFFs)是一类含一个或几个三叶因子结构域的分泌蛋白,该结构域是一段38或39个氨基酸的多肽,其中的6个半胱氨基以1-5,2-4,3-6配对的构型方式生成三对二硫键,从而形成典型的三叶状结构,此结构赋予TFFs家族蛋白耐酸、耐碱和耐蛋白酶水解的性质,同时也是其行使功能所必需的。     

线粒体基因D-loop区在胃癌中的突变及多态性研究

目的线粒体基因（mitochondfial DNA，mtDNA）的突变通常被认为与肿瘤的形成有关，本研究检测胃癌组织mtDNA D-loop区的突变及多态性，以探讨两者的相关性．方法PCR扩增和测序检查胃癌组织和相应正常组织的线粒体基因D—loop区全序列，并与线粒体文库记录的Revised Cambridge Reference Sequence（rCRS）进行比对分析．结果15例胃肿瘤中检测出mtDNAD—loop区的162个多态性变异，其中6个（3．7％）为新发现的变异．7例（46．7％）胃癌组织发现体细胞性突变共11次．突变热点集中在HVⅠ区（27．3％）和HVII区（54．5％），并且HVⅡ区较HVⅠ区更易突变．结论D—loop区的高度多态性和突变与胃癌的发生具有相关性．     

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏时红细胞膜带3蛋白酪氨酸磷酸化的改变

目的：从红细胞膜蛋白磷酸化改变的角度探讨葡萄糖－6－磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症溶血的机制。方法：Western blot法检测G6PD缺乏症的红细胞膜蛋白磷酸化的改变以及二硫苏糖醇（DTT）对蛋白磷酸化的影响；以对硝基苯磷酸（PNPP）为底物，测磷酸酪氨酸磷酸酶（PTPs)活性以探讨磷酸化改变的可能成因。结果：G6PD缺乏的红细胞膜带3（Band 3)蛋白酪氨酸的磷酸化水平较正常对照明显增多，而PTPs活性检测较正常对照组明显减弱；DTT处理的G6PD缺乏红细胞，其膜Band 3蛋白酪氨酸的磷酸化与未处理者无明显差异，PTPs活性检测结果与未处理者亦无显著差异。结论：氧化致使G6PD缺乏红细胞的PTPs活性减弱，膜Band 3蛋白酪氨酸磷酸化增强，成为红细胞溶血的一个重要原因。但PTPs巯基的改变并不是影响PTPs活性的唯一因素。     

三叶因子的研究进展

三叶因子（trefoil factor,TFFs）是一类含一个或几个三叶因子结构域的分泌蛋白,该结构域是一段38或39个氨基酸的多肽,其中的6个半胱氨基以1-5,2-4,3-6配对的构型方式生成三对二硫键,从而形成典型的三叶状结构,此结构赋予TFFs家族蛋白耐酸、耐碱和耐蛋白酶水解的性质,同时也是其行使功能所必需的。     

提高生物化学与分子生物学教学质量的思考

生物化学与分子生物学是基础医学学科中的重点和难点学科,同时也是开展医学研究的基础学科。但因其研究内容晦涩难懂,理论和技术又发展迅速,因此采取行之有效的教学措施以及合理的考核体系来提高教学质量就显得格外重要。从教师素质的自我提高,教学方法及教学手段的改进,综合性实验的开展以及科学合理考核体系的建立等方面来推行教学改革,以达到激发学生的学习兴趣,协调教与学的关系,为最终提高教学质量、培养创新性优秀医学人才而努力。     

PAR 家族在消化道肿瘤中的作用

PARs属G蛋白偶联受体,研究发现PARs的4种亚型PAR1,PAR2,PAR3和PAR4与消化道肿瘤的发生和发展密切相关。笔者阐述了PARs在消化道和消化道肿瘤中的病理生理作用,重点在PAR2和PAR4在消化道肿瘤中的表达及其作用机制,并对PARs在消化道肿瘤发生发展中的作用进行综述。     

G6PD缺乏红细胞膜Band3蛋白阴离子转运功能的改变

目的：探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏红细胞膜Band3蛋白阴离子转运功能的改变及影响因素。方法：利用测定细胞在等渗氯化铵溶液中的溶血t1/2来揭示正常与异常红细胞阴离子转运动能的改变及巯基还原剂的修复。结果：G6PD缺乏红细胞。Band3蛋白阴离子转运活性较正常对照明显减弱。而DTT或巯基乙醇可恢复其阴离子转运活性。结论：氧化通过修饰G6PD缺乏红细胞膜蛋白巯基来降低阴离子转运活性。这可能成为红细胞溶血的一个重要机制。而巯基还原剂则可修复其转运活性。